Кардиоренальный синдром - Студенческий научный форум

XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

Кардиоренальный синдром

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

Хронические заболевания печени на сегодняшний день являются довольно актуальной проблемой в области гастроэнтерологии, так как преобладание среди пациентов лиц трудоспособного возраста указывает не только на медицинскую, но и на социальную значимость патологии печени. Данная статья посвящена современному взгляду на роль ICAM-1 и VCAM-1 в формировании и прогрессировании вирусных и невирусных заболеваний печени. Также подробно представлена взаимосвязь нарушений молекул адгезии с гистологическими проявлениями печеночной патологии. Отмечено благотворное влияние противовирусной терапии на содержание адгезивных молекул в крови. Выявлена сопряженность ICAM1 и VCAM-1 с неблагоприятными вариантами цирроза печени и его прогнозом.

Проблема взаимодействия почечной и сердечной патологий всегда интересовала как кардиологов, так и нефрологов. В последнее время она стала особенно актуальной в связи с распространенностью заболеваний сердца и ,сахарного диабета(СД) 2 типа, сосудов, которые влекут за собой почечные расстройства. Также люди, имеющие заболевания в области сердечно-сосудистой системы(ССЗ) на более чем 50 % сопряжены с летальным исходом на последней стадии хронической почечной недостаточности(ХПН). Ишимическая болезнь сердца (ИБС)сопровождает ХПН примерно в 40% случаев , а гипертрофия миокарда левого желудочка (ГМЛЖ) в 75% случаев. ХДП при отсутствии сопутствующих ССЗ и СД составляет довольно небольшой процент, всего 6,8% ,но уже при наличии артериальной гипертензии эта цифра возрастает до 15,2%. А в случаях ,когда сочетается еще и СД и АГ эта цифра достигает 43%. При этом стоит добавить ,что внезапная сердечная смерть у диализных пациентов встречается в 10-20 раз чаще, чем в общем населении.

Этиология и патогенез

Выделяют 2 группы факторов, которые определяют сопряженность сердечно-сосудистой системы и почки: это традиционные, которые могу поспособствовать возникновению ССЗ в общей популяции, но при этом не связанные с поражением почек, и нетрадиционные, они присущие ХПН (связанные с уремией) . Традиционные факторы подразделяются : некорригируемые, они являются общими для хронической болезни почек (ХБП) и ССЗ (пол,раса,возраст,генетика.) и корригируемые факторы риска, общие для ССЗ и ХБП (Артериальная гипертензия, сахарный диабет, ведение неправильного образа жизни,гиперлипидемия,атеросклероз). К нетрадиционным факторам относят снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ), анемия, повышение уровня креатинина, нарушения фосфорно-кальциевого гомеостаза, гиперкоагуляция и системное воспаление [8, 11]. С целью исследования механизмов взаимодействия ССС и почек и разработки методов диагностики и лечения заболеваний с поражением данных органов, ввели понятие кардиоренального синдрома.

Поговорим о нем, что же представляет из себя кардиоренальный синдром(КРС)?

КРС-патофизиологическое расстройство сердца и почек, при котором острая или хроническая дисфункция одного из органов ведет к острой или хронической дисфункции другого. Т.О, КРС включает различные острые и хронические расстройства, при которых первично пораженным органом может быть как почка,так и сердце

Рассмотрим типы КРС:

КРС 1 типа- резкое нарушение функционирования сердца (острый кардиогенный шок) которые параллельно ведут к поражению функции со стороны почек. Острое повреждение почек обычно развивается в первые дни после госпитализации. Данная совместимость чаще ведет к общей и сердечной смертности, более длительной госпитализации ,часто регоспитализацией, прогрессированием ХБП до 4-5 стадий.

Причина нарушения функционирования почек обусловлена :

Во первых, их гиперфункцией (вызывает активизацию РААС)

Во вторых , частое сопротивление к диуритической терапии.

КРС 2 типа,является хроническим (хр. Сердечная недостаточность). Дисфункция почек при этом сопровождает примерно 50%

Факторы, которые влияют на поражения почечной деятельности:

Во-первых, связана с нарушением кортикального кровообращения , при этом ей предшествуют ангиопатии. Но,связь между уменьшением выброса фракции из левого желудочка и скоростью фильтрации клубочков, при помощи гемодинамики в крови не выявлена

Во вторых, нарушения функционирования желез внутренней секреции, гиперпродукция адреналина, эндотелина и ангиотензина. Изменения чувствительности оксида азота ,также натрийуритических пептидов.

Уже на первых стадиях хронической сердечной недостаточности начинается перестройка в почках. В почечных сосудах и в клубочках развиваются фиброзное утолщение интимы и гипертрофия гладкомышечных клеток, сопровождается гиалиноз стенок артерий. Увличение давления в петлях клубочков активирует синтез мезангиальными коллагеновыми клетками ,что в итоге приводит к усилению реабсорбции натрия и перевеса в объеме. Вследствие этого повышается диастолическое давление в левом желудочке, далее ухудшается функция сердца Исход первичного поражения почечных канальцев– тубулоинтерстициальный фиброз Громадное место в кардиоренальных отношениях имеет артериальная гипертензия и эндотелиальная дисфункция. АГ – одна из самых распространенных причин развития ХБП, при чем развитие гипертонического нефросклероза начинает ускоряться в присутствии обменных нарушений, таких как гипергликемия, дислипидемия . Генерализованная эндотелиальная дисфункция – является фундаментальным механизмом прогрессирования нарушения ССС и почек при первичной АГ .К слагаемым дисфункции эндотелия обычно относят переизбыток в образовании медиаторов тканевой гипоксии и фиброгенеза факторов эндотелийзависимого звена в поддержании постоянства внутренней среды организма которые обладают вазоконстрикторным действием, а также угнетение системы

КРС 3 типа ,или острый ренокардиальный синдром – это острое нарушение функции почек (ОПН), которые ведут за собой острые нарушения функции сердца (сердечная недостаточность). Распространенность ОПП при коронароангиографии и кардиохирургических вмешательствах составляет от 0,3 до 29,7 % и ассоциируется с высокой смертностью. На фоне дисфункции почек возникает множество нарушений:

Во-первых, гиперактивация РААС, ведущая к задержке натрия и воды на фоне нарушения в функционировании почек. Длительная АГ может привести к диастолической дисфункции левого желудочка. На фоне периферической вазоконстрикции возникает острая ИБС

Во-вторых гиперкалиемия –является нередкой причиной аритмий ,сопровождается остановкой сердца

3. Уремическая интоксикация уменьшает способность к сокращению стенок миокарда и ведет к развитию перикардита. В-Четвертых , ацидоз, который развивается при почечной недостаточности, способствуя легочной вазоконстрикции и правожелудочковой недостаточности, оказывает отрицательный инотропный эффект и, увеличивает риск развития аритмий. Кроме того, ишемия почек сама по себе провоцирует воспаление и апоптоз кардиомиоцитов. Особой формой КРС является стеноз почечных артерий

КРС 4 типа, или хронический ренокардиальный синдром – это ситуация, при которой первичное хр. Нарушения функционировании почек приводит к нарушению функционального состояния сердца (гипертрофия желудочков). Огромный интерес представляла анемию вследствие абсолютного дефицита эритропоэтина при ХБП. Анемия играет этиологическую роль в активации апоптоза, и воспаления в сердечной мышце .ХБП –понятие,которое объединяет почти всех пациентов с сохраняющимися в течение 3 и более месяцев признаками повреждения почек или снижением их функционирования. Выраженная гипертрофия левого желудочка при ХБП, также может быть связана с параметрами почечно-сосудистого сопротивления. По мере прогрессирования ХПН данные факторы в основном дополняются возникновением анемии

КРС 5 типа представляет собой сочетанние почечной и кардиальной патологией вследствие острых или хронических расстройств, при этом нарушение функции одного органа способно повлиять на функциональное состояние другого органа, также и наоборот.(сепсис,эндокардит)

Диагностика

Своевременная диагностика дает возможность начать своевременное лечение, возможность осуществить третичную профилактику и уменьшить уровень смертности. Важно отметить, что симптоматика часто проявляется лишь на поздних стадиях дисфункции органов, а повреждение клеток ,которое развивается в результате изменений на молекулярном уровне, проявляется выраженностью биомаркеров . При ССЗ оценивают углеводный обмен. ХБП была разделена по рубрикам в зависимости от уровня СКФ: пациенты с ХБП и СКФ 30-60 мл/мин/1,73 м2 (3 стадия) относятся к имеющим поражение органов-мишеней, а пациенты с ХБП и СКФ оценка белка в моче с использованием тест-полосок

Список литературы:

1.Арутюнов, Г. П. Патофизиологические процессы в почках у больных ХСН / Г. П. Арутюнов // Сердечная Недостаточность. – 2008. – № 9 (5). – С. 234-240

2.Бова, А. А. Кардиоренальный синдром: современное состояние проблемы / А. А. Бова // Медицинские новости. – 2013. – № 6. – С. 27-33.

3.ЖУРНАЛ:ВЕСТНИК МОЛОДОГО УЧЕНОГО Издательство: Ставропольский государственный медицинский университет (Ставрополь)

4.https://www.obozrevatel.com/health/bolezni/essentsialnaya-gipertenziya.htm

Просмотров работы: 9