XI Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2019

Вода основное вещество организма человека. Вся вода в организме человека подразделяется на внеклеточную и внутриклеточную жидкость. Она имеет различный ионный состав и давление. У здорового человека поддерживается нормальный водный баланс: выделенная из организма вода равна поступившей.

Количество воды в организме напрямую связано с содержанием солей. Регуляция водно-электролитного баланса находится под контролем эндокринной системы и осуществляется через ее влияния на почки и другие органы и ткани.

К железам, регулирующим водно-солевой баланс в организме человека, относятся и надпочечники.

Среди распространенных расстройств, которые связанны с нарушением функции надпочечников, являются их гиперфункция и гипофункция [1].

Гиперфункция коры надпочечников будет, провялятся в повышении артериального давления, ожирении, развитии диабета, мышечной слабости, ломкости костей, могут появиться язвы желудка. Надпочечники вырабатывают стероидные гормоны. Когда по каким-либо причинам, продукция этих гормонов нарушается, то тогда возникает надпочечниковая недостаточность, или болезнь Аддисона, которая названа по имени английского врача Томаса Аддисона, впервые описавшего это заболевание. К 1920 г. было установлено, что хирургическое удаление надпочечников у экспериментальных животных может приводить к состоянию, сходному с болезнью Аддисона у человека. Было также показано, что c помощью экстрактов из тканей надпочечников можно в какой-то мере восполнить недостаточность кортикостероидных гормонов [2].

Симптомы: кожа и слизистые окрашиваются в бронзовый цвет. Пигментация c развитием болезни охватывает все участки тела. Страдает половая система, что выражается атрофией половых органов, в результате чего проявляется агрессия, раздражительность. Часто гормональные сбои приводят к бесплодию. Этой болезнью болели очень многие знаменитые люди, например Джон Кеннеди, американский политический, государственный и общественный деятель, 35-й президент США.

Диагностика: на основе общего и биохимического анализа крови определяют уровень гормонов надпочечников . В некоторых случаях требуется инструментальное обследование. Это касается рентгенографии, компьютерной томографии и УЗИ почек, дополнительная диагностика помогает точно определить характер заболевания и степень его распространения [4].

Лечение: пожизненная медикаментозная терапия, позволяющуя постоянно восполнять дефицит гормонов коры надпочечников (кортикостероидов). С этой целью больным прописывают заместительные гормональные средства, которые бывают двух видов. Первый вид гормональных препаратов, включает медикаменты, корректирующие в организме баланс минералокортикоидов. Второй вид гормонов, назначаемых при болезни Аддисона, включает средства, повышающие в крови уровень глюкокортикоидов. Оба типа гормонов необходимо всегда комбинировать и употреблять параллельно.  Значительное место занимает диета, которая должна обеспечить восстановление потери массы тела вследствие ослабления анаболических процессов и обезвоживания, а также восстановление трудоспособности больных, стойкости их к различным неблагоприятным воздействиям внешней среды.  [7].

По международным данным болезнь Аддисона возникает с частотой 4 случая на 100 000 населения во всех возрастных группах одинаково среди мужчин и женщин. В США насчитывают 40-60 проявлений на 1 миллион населения, в Великобритании и в Германии 39 и 60 случаев на миллион населения соответственно. Расовой предрасположенности не существует. Происходят существенные изменения в общем анализе крови: анемия, лимфоцитоз, нейтропения, эозинофилия, повышенное СОЭ.

Кроме болезни Аддисона, выделяют различные виды заболеваний, связанные с нарушением функции надпочечников[3].

К заболеванием, в механизме которых лежит нарушение секреция гормонов коры надпочечников, относится болезнь Иценко-Кушинга.

Патогенез: при болезни Иценко-Кушинга нарушаются механизмы контроля секреции АКТГ. Происходит снижение дофаминовой и повышение серотонинергической активности в ЦНС, в результате этого повышается синтез КРГ (кортикотропин-рилизинг-гормона или кортиколиберина) гипоталамусом. Под влиянием КРГ увеличивается секреция АКТГ гипофизом, развивается его гиперплазия или аденома. АКТГ повышает секрецию кортикостероидов - кортизола, кортикостерона, альдостерона, андрогенов корой надпочечников. Хроническая длительная кортизолемия приводит к развитию симптомо комплекса гиперкортицизма – болезни Иценко-Кушинга.

Симптомы: больные жалуются на плохой сон, головные боли. Быстро происходит увеличение массы тела, которое часто заканчивается ожирением. Кожа лица сухая с обильными высыпаниями. Видны излишки волос в виде усов, бороды. Лицо принимает лунообразную форму. Жировые накопления откладываются на животе, бедрах, в то время как ноги и руки остаются непропорционально тонкими. Отмечается уменьшение матки, прекращение месячных, что ведет к бесплодию[4].

Выделяют различные методы диагностики. При болезни Иценко-Кушинга отмечаются нарушения секреции глюкокортикоидов и биохимические признаки гиперкортицизма. Существенное диагностическое значение имеет результат малой дексаметазоновой пробы, которая при болезни и синдроме Иценко - Кушинга отрицательна. Используют также большую дексаметазоновую пробу, которая при синдроме Иценко – Кушинга тоже отрицательна. Для установления величины надпочечников используют рентгенографию с послойной томографией, компьютерную томографию, ЯМР-томографию, радиоизотопное исследование надпочечников с помощью меченого холестерина.
При легкой форме лечение ограничено лучевой терапией, заключающейся в облучении гипоталамо-гипофизарной области, в комбинации с медикаментозной терапией. При лечении болезни Иценко - Кушинга средней тяжести к лучевой терапии добавляют медикаментозное лечение, направленное на подавление функции гипофиза с помощью агониста дофамина парлодела и антагониста серотонина ципрогептадина.
При тяжелом течении болезни рекомендуют двустороннюю адреналэктомию, что позволяет быстро снять у больных явления гиперкортицизма, с последующей пожизненной заместительной гормонотерапией. После проведения двусторонней адреналэктомии возможно развитие или прогрессирование уже существующей опухоли гипофиза (синдром Нелсона)[7].

Синдром Конна.

Довольно редкое заболевание, которое связано с избыточным продуцированием альдостерона в надпочечниках. В результате повышения уровня этого гормона наблюдаются нарушения в работе кровеносной, выделительной, мышечной и нервной систем. Впервые болезнь была описана еще в 1955 году. В то время известный врач Конн исследовал неизвестное заболевание, которое сопровождалось стойкой гипертонией и снижением в крови уровня калия. Позднее такие случаи были описаны врачами не раз. Заболевание было названо в честь первого исследователя — таким образом, в справочниках появился раздел "Синдром Кона". К слову, на сегодняшний день все еще ведутся активные исследования данного заболевания, а также поиск оптимальных способов лечения и профилактики.

Этиология: основной причиной синдрома Конна является развитие гормонально-активной опухоли — альдостеромы. В 95% случаев это новообразование является доброкачественным, не дает метастазов, имеет одностороннее течение, характеризуется только увеличением уровня альдостерона в крови и вызывает серьезные нарушения водно-солевого обмена в организме. Реже причиной может стать злокачественная опухоль — карцинома надпочечников, которая синтезирует не только альдостерон, но и другие кортикостероиды [5].

Патогенез: избыточная секреция альдостерона клубочковой зоной коры надпочечников или вненадпочечниковыми образованиями, вследствие чего происходит усиление реабсорбции натрия в почечных канальцах и экскреция калия. Возникает гипернатриемия - происходит увеличение задержки воды в организме, повышение ОЦК. Это состояние сопровождается гипокалиемией, возникает гипокалиемическая нефропатия, возможна - дистрофия миокарда и скелетных мышц.

Симптомы: характеризуется сильной головной болью, локализующейся в области лба, повышением АД; заметно ухудшается зрение. Кроме этого, могут наблюдаться патологии сердечной системы, что выражается в нарушении сердечного ритма, тахикардия. Больной быстро утомляется, в мышцах ощущается болезненность, судороги. При исследовании крови устанавливают повышенное содержание альдостерона, низкий уровень калия, нередко гипернатриемию и гипохлоремический алкалоз. В ряде слу­чаев выявляется понижение толерантности к углеводам. При определении электролитов в моче отмечается гиперкалиурия и гипонатриурия. При этом заболевании происходит вымывание калия и накопление натрия, что является причиной постоянного ощущения жажды. Мочеиспускания происходят намного чаще в ночное время, чем днем. Нередко развивается пиелонефрит[6].

Лечение: на ранних стадиях заболевания удаление альдостероны может приводить к полному выздоровлению. При развернутой клинической картине, больные неработоспособны. После удаления опухоли трудоспособность определяется тяжестью сохраняющихся почечных и сосудистых нарушений[7].

Феохромоцитома.

Данная патология проявляется в виде новообразования мозговой части надпочечников, и связана с избыточной секрецией адреналина. Основные клинические проявления феохромоцитомы обусловлены воздействием катехоламинов на рецепторы органов-мишеней:

- увеличение силы и частоты сердечных сокращений, синдром артериальной гипертензии, кардиальный синдром, сужение сосудов кожи и внутренних органов;

- влияние катехоламинов на рецепторы головного мозга - нейропсихический синдром: нервная возбудимость, повышенная утомляемость, головные боли;

- расслабление цилиарной мышцы, активация апокриновых потовых желез, нейровегетативный синдром: нарушение потоотделения, ознобоподобный тремор, расширение зрачков;

- расслабление стенок, сокращение сфинктеров, желудочно-кишечный синдром: боли в животе, тошнота, рвота;

- стимуляция в печени глюконеогенеза и глюкогенолиза, липолиза в жировых клетках, выделение ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата почек, эндокриннообменный синдром - симптоматический сахарный диабет, снижение половой функции. [4]

Феохромоцитома может быть доброкачественной и злокачественной. Онкологический процесс развивается лишь в 10 случаях из 100. Злокачественная опухоль имеет вненадпочечниковую локализацию и вырабатывают дофамин. Метастазируют такие новообразования в регионарные лимфоузлы, кости, печень, мышцы, лёгкие.

Развивается опухоль в одном из надпочечников (чаще в правом). Может находиться внутри железы или вблизи неё. Отдельно расположенная опухоль вырабатывает лишь норадреналин. Доброкачественное новообразование заключено в капсулу, которая хорошо снабжается кровью благодаря многочисленным кровеносным сосудам. У злокачественной нет оболочки, она представлена поражёнными клетками. Опухоль редко затрагивает оба надпочечника. Размер новообразования – 0,5-14 см. Ежегодно оно увеличивается на 3-7 мм. Может весить около 70 грамм.

В 90% случаев опухоль располагается в мозговом слое надпочечников, в зоне аорты – в 8%. На грудную и брюшную полость приходится лишь 2%. ФХЦ встречается крайне редко. Болезнь чаще поражает женщин в возрасте от 20 до 50 лет. Иногда феохромоцитома встречается у детей, преимущественно у мальчиков.

Диагностика: определяют наличие катехоламинов или их метаболитов в суточном количестве мочи, с учетом характерных симптомов, проводят компьютерную томографию, с целью определения вне надпочечниковой локализации опухоли.
Лечение: выздоровление может наступить только после оперативного удаления опухоли. [7]

Список использованной литературы:

1. Вандер, А. Физиология почек / А. Вандер // Пер. с англ. Питер, СПб. — 2000.-С.256

2. Гинецинский, А.Г. Физиологические механизмы водно-солевого равновесия / А.Г. Гинецинский. - М. ; Л., 1963. - 427с.

3. Лебедев, А.А. Почка и электролиты / А.А. Лебедев. Куйбышев, 1967. -Т. 43.-30 с.

4. Смирнов, А.В. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений / А.В. Смирнов, A.M. Есаян, И.Г. Каюков // Нефрология. -2002.-Т. 6, №3.- С. 62.

5. Смирнов, А.В. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений / А.В. Смирнов, A.M. Есаян, И.Г. Каюков // Нефрология. -2002.-Т. 6, №4,- С. 11-17.

6. Смирнов, А.В. Хроническая болезнь почек: на пути к единству представлений / А.В. Смирнов, A.M. Есаян, И.Г. Каюков // Нефрология. -2004.-Т. 8, №3. -С. 7-14.

7. Справочник терапевта / И.А. Кассирский и др.. М.: Медицина, 1965.-864 с.

Код для цитирования: Скопировать