Введение
Сахарный диабет (СД) во всем мире признан одним из наиболее распространенных неинфекционных заболеваний, занимающих четвертое место среди лидирующих причин смертности. В настоящее время основной причиной инвалидности и смертности больных, страдающих сахарном диабетом, являются поздние осложнения, к которым относятся микро- и макроангиопатии, нейропатии. Гипергликемия вызывает избыточную продукцию свободных радикалов, которые активируют стрессчувствительные механизмы развития инсулинорезистентности и ослабляют продукцию инсулина, особенно на первой стадии его глюкозоиндуцированной секреции. Избыток жирных кислот также способствует образованию свободных радикалов, которые усиливают неблагоприятные эффекты гипергликемии. Усиление образования активных форм кислорода провоцирует усиление нарушений в структуре митохондриального белка фратаксина в β-клетках поджелудочной железы, что приводит к прогрессированию сахарного диабета.
Экспериментальные модели сахарного диабета позволяют получить ценные сведения не только для понимания патофизиологии заболевания, но и механизма антидиабетического действия различных препаратов с целью направленного их применения.
Многие клинические исследования доказали, что применение комплекса в-железа(lll) оксигидроксида, сахарозы и крахмала в комплексной терапии сахарного диабета способствует занижению показателя микро- и макроангиопатий, улучшает результаты гликемического профиля. Таким образом для оценки влияния комплекса β-железа (III) оксигидроксида, сахарозы и крахмала на гликемический профиль крыс на модели стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета нужно отработать навыки моделирования стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета и сопутствующей диабетической нефропатии у крыс линии Вистар, а так же оценить влияние перорально комплекса β-железа (III) оксигидроксида, сахарозы и крахмала на гликемический профиль крыс с экспериментальным сахарным диабетом.
Цель исследования: оценить влияние комплекса β-железа (III) оксигидроксида, сахарозы и крахмала на гликемический профиль крыс на модели стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета.
Задачи исследования:
1. Провести литературный поиск и анализ статей, посвященных развитию диабетической нефропатии и методам её коррекции, в частности, аспектам купирования гиперфосфатемии на терминальной стадии почечной недостаточности.
2. Отработать навыки моделирования стрептозотоцин-индуцированного сахарного диабета и сопутствующей диабетической нефропатии у крыс линии Вистар.
3. Оценить влияние перорально комплекса β-железа (III) оксигидроксида, сахарозы и крахмала на гликемический профиль крыс с экспериментальным сахарным диабетом.
Дизайн исследования:
1.Литературный поиск будет проведен в рамках систематического обзора.
2.Воспроизведение модельных патологий будет произведено на крысах в параллельных группах по шесть особей.
3.Анализ результатов моделирования будет проведен на основании данных о выживаемости животных и показателей диабетической нефропатии.
4.В заключительном эксперименте будет сформировано две группы по двенадцать особей ( контрольная и экспериментальная); через две недели после формирования патологии будет оценено влияние комплекса β-железа (III) оксигидроксида, сахарозы и крахмала на гликемический профиль крыс с экспериментальным сахарным диабетом.