X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Введение

Актуальность

На данный момент, ученым известно, что процесс роста раковых клеток начинается тогда, когда происходит мутация в одном или нескольких генах. Генетические мутации могут происходить во время разных временных отрезков человеческой жизни. Большинство злокачественных новообразований развивается как следствие случайной мутации в одной клетке, при дальнейшем делении которой образуется опухолевое потомство. Однако около 10% случаев злокачественных новообразований имеет наследственный характер, то есть мутация, предрасполагающая к заболеванию раком, передаётся из поколения в поколение.

Цель

Изучить возможные гены, которые отвечают за онкогенез

Задачи

Обозначить конкретные гены онкогенеза

Выяснить механизм их мутации

Типы генов, отвечающих за онкогенез

Всего в наших клетках примерно 30000 генов. К онкогенезу, по нынешним данным, имеют отношение не более 120-150 генов человека. Плюс некоторые вирусные гены.

Все гены,которые могут отвечать за онтогенез делят на несколько типов:

1. Мутантные гены. При снижении их активности, скорость накопления и других генетический изменений сильно возрастает. К данному типу относятся гены систем контроля за состоянием ДНК и репорации её повреждений.

2. Вирусные онкогены. На данный момент уже является доказанным, что целый ряд вирусов может вызывать опухолевые процессы у зараженной клетки. При вирусной природе онкогенеза тезис об изменении генома клетки сохраняет свою справедливость.

3. Протоонкогены. Такое название имеют вполне нормальные гены клетки, необходимые ей для обеспечения ряда ключевых процессов. Но становятся крайне опасными при неконтролируемой экспрессии или модификации. В результате чего, изменение таких генов, их структур или совершенно других генов, контролирующих их активность может привести к превращение проонкогенов в настоящие клеточное онкогены. Иногда этому превращению могут способствовать и вирусные онкогены.

4. Опухолевые супрессоры. Здесь ситуация обратная, опасно не бесконтрольное усиление функции этих генов ,а наоборот-угнетение данной функции. Что опять происходит вследствие той или иной мутации или генетической перестройки.

Конкретные гены, имеющие отношение к онкогенезу

Вирусный канцерогенез.

Теория вирусного канцерогенеза в основном разработана в ходе экспериментов над животными. Существуют многочисленные доказательства онкогенного влияния некоторых вирусов на различных животных, от амфибий до приматов. Что касается человека, то тут мы должны согласиться с тем, что нам известны немногие опухоли человека, вызываемые вирусами. Среди них лимфома Беркитта, вызываемая вирусом Эпстейна-Барра, Т-лейкоз взрослых, вызываемый вирусом НТ LV 1 типа,папиллома шейки матки - папилломавирусом человека. Все онковирусы делятся на ДНК и РНК-содержащие.

ДНК-содержащие вирусы животных, такие как аденовирусы, могут вызывать опухоли только в лабораторных условиях. Другие вирусы, например, бычий вирус папилломы, вызывают как злокачественные, так и доброкачественные образования у их хозяев. ДНК-содержащие вирусы человека, участвующие в формировании рака человека, можно распределить на 4 группы:

1. вирусы, вызывающие папилломы (папилломавирусы),

2. вирус Эпстейн-Барра (EBV),

3. вирус гепатита В (HBV),

4. вирус герпеса, вызывающий саркому Капоши (KSHV).

РНК-содержащие онкогенные вирусы. Известен только один РНК-содержащий вирус (ретровирус), вызывающий злокачественную опухоль людей, а именно: острый Т-клеточный лейкоз у взрослых. Подобно вирусу иммунодефицита человека (HTLV-3), HTLV-1 имеет тропизм к С04+ клеткам. Они являются главной клеточной мишенью для опухолевой трансформации. Помимо лимфолейкоза, HTLV-1 выявлен при тропическом спастическом парапарезе.

Протоонкогены активируются двумя типами хромосомных перестроек: транслокацией и инверсией, из них более часты хромосомные транслокации. Транслокации могут активировать протонкогены двумя способами: перемещением и слиянием (рекомбинацией). Регуляторные промоторные (LTR) последовательности, которые находятся на одной из участвующих в транслокации хромосом, перемещаются на другую хромосому, где картированы гены, участвующие в синтезе определенного белка. Такая транслокация заканчивается усиленной продукцией белка, кодирумого «подстѐгнутым» геном. Подобного типа транслокации часто обнаруживаются в опухолях из лимфоидной ткани. Так, при лимфоме Беркитта, являющейся примером такой транслокации, сегмент, содержащий с-тус, перемещается с 8-ой хромосомы на сегмент 14q, где находится ген синтеза тяжелых цепей иммуноглобулинов.

Опухолевые супрессоры. Список генов, кодирующих следующие белки: мембранные рецепторы апоптогенных сигналов, Е- кадгерины; белки,распознающие повреждения ДНК, BRCA; транскрипционные факторы генов апоптоза, белки p53и WTI.

Заключение

В основе опухолевого роста всегда лежит повреждение генома клетки, вызываемое вирусами, физическими, химическими факторами или происходящее спонтанно. В настоящее время не подвергают сомнению генетическую теорию канцерогенеза: в основе малигнизации клетки лежит повреждение генома (клеточная мутация). Существуют и эпигеномные изменения клетки, способствующие развитию опухоли, что послужило основанием для создания эпигеномной теории канцерогенеза

Список литературы

Молекулярная биология - Мушкамбаров Н.Н. — Учебное пособие— 2007—536 с.

ПАТОЛОГИЯ ОПУХОЛЕВОГО РОСТА. КАНЦЕРОГЕНЕЗ. Методическое пособие для студентов.Под ред. проф. О.Д.Мишнѐва, проф. Г.В.Порядина. - М. РГМУ, 2002,41 с.

https://dommedika.com/phisiology/550.html Dommedika (26.03.18)

Код для цитирования: Скопировать