НАСЛЕДОВАНИЕ ПРИЗНАКОВ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ВНЕЯДЕРНЫМИ ГЕНАМИ - Студенческий научный форум

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

НАСЛЕДОВАНИЕ ПРИЗНАКОВ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ ВНЕЯДЕРНЫМИ ГЕНАМИ

Кабицкая А.Р. 1
1Тюменский государственный медицинский университет Министерства здравоохранения Российской федерации, Тюмень, Россия
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Введение

Наследование, определяемое хромосомами, получило название ядерного или хромосомного. Признание за ядром главенствующей роли в передаче наследственных свойств не исключает существования внеядерной наследственности, которая связана с органоидами клетки, способными к саморепродукции. Именно с ними связана передача цитоплазматической наследственности. Проявление этой формы наследственности находится под контролем ядерной ДНК.

Факторы наследственности, расположенные в клетках вне хромосом, получили название плазмид. Функция плазмид, как и генов, находящихся в хромосомах, связана с ДНК. Установлено, что собственную ДНК имеют:

пластиды (пластидная ДНК);

митохондрии (митохондриальная ДНК);

центриоли (центриолярная ДНК) и некоторые другие органоиды.

Критерии, позволяющие отличить внеядерную наследственность от хромосомной

Используют следующие основные критерии, позволяющие отличить внеядерную наследственность от хромосомной:

  • Различия в результатах реципрокных скрещиваний. У высших растений и животных реципрокные скрещивания типа ♀A x ♂a и ♀a x ♂A дают одинаковое потомство по исследуемому признаку. За исключением случаев наследования сцепленных с полом маркеров, различия в реципрокных скрещиваниях указывают на то, что один из родительских организмов, как правило, материнский, оказывает большее влияние на проявление данного признака, чем другой.

  • 2. Связь наследования определенных признаков с переносом в клетку цитоплазматической ДНК. У бактерий перенос плазмид с помощью конъюгации, трансформации либо трансдукции сопровождается появлением у реципиентов таких признаков, как донорная способность, устойчивость к антибиотикам, продукция колицинов и многие другие, что доказывает их детерминированность плазмидными генами. Подобно этому, у эукариот компоненты цитоплазмы, например отдельные клеточные органеллы, можно искусственно вводить в клетки путем микроинъекций, инфекции либо имплантации. Так, выявлена связь определенных признаков с внеядерными генами у нейроспоры (признаки замедления роста и снижения уровня дыхания, обусловленные дефектностью митохондрий), у парамеции (детерминируемая митохондриями устойчивость к лекарственным препаратам), у дрозофилы (детерминируемое присутствием эндосимбионтов соотношение полов) и др.

  • 3. Хромосомные гены располагаются в определенных участках хромосомной ДНК и картируются, обнаруживая сцепленность с другими хромосомными генами. Невозможность выявить подобные сцепления генов может свидетельствовать об их внеядерной локализации.

  • 4. Отсутствие типичного количественного менделевского расщепления признаков в потомстве, зависимого от расхождения гомологичных хромосом в мейозе, указывает на то, что они детерминируются внеядерными генами.

  • 5. Замена ядер, возможная, например, у амебы, доказывает относительное участие ядра и цитоплазмы в проявлении какого-либо признака. Передача признака потомству, не сопровождающаяся переносом ядерных генов, свидетельствует о внеядерной наследственности.

Внеядерное наследование

Наличие некоторого количества наследственного материала в цитоплазме в виде кольцевых молекул ДНК митохондрий и пластид, а также других внеядерных генетических элементов дает основание специально остановиться на их участии в формировании фенотипа в процессе индивидуального развития. Цитоплазматические гены не подчиняются менделевским закономерностям наследования, которые определяются поведением хромосом при митозе, мейозе и оплодотворении. В связи с тем, что организм, образуемый вследствие оплодотворения, получает цитоплазматические структуры главным образом с яйцеклеткой, цитоплазматическое наследование признаков осуществляется по материнской линии. Такой тип наследования был впервые описан в 1908 г. К. Корренсом в отношении признака пестрых листьев у некоторых растений

Наличие названного признака обусловлено мутацией в ДНК хлоропластов, фенотипически проявляющейся в нарушении образования зеленого пигмента хлорофилла. Размножение в растительных клетках нормальных (зеленых) и мутантных (бесцветных) пластид с последующим их случайным распределением между дочерними клетками приводит к появлению единичных клеток, совершенно лишенных окрашенных хлоропластов. Потомство (клон) этих клеток образует в листьях обесцвеченные зоны. Фенотип потомков по анализируемому признаку зависит от фенотипа материнского растения. У растения с зелеными листьями потомство нормально. У растения с бесцветными листьями потомство имеет такой же фенотип — листья неокрашены. У материнского растения с пестрыми листьями потомки могут иметь все возможные фенотипы по указанному признаку — листья от полностью зеленых до полностью бесцветных, а также всевозможные переходные (промежуточные) формы. При этом состояние листьев растений-потомков не зависит от фенотипа листьев отцовского растения. (см. приложение 1)

Митохондриальное наследование

Биосинтез митохондриальных белков находится под контролем двух генетических систем: ядерных и митохондриальных генов. Большая часть белков кодируется ядерной ДНК, синтезируется в цитоплазме, а затем транспортируется в митохондрии. Наряду с этим в кольцевой молекуле ДНК органеллы имеются гены, которые отвечают за собственный синтез белков, а также участвующих в нем тРНК и рРНК. В ядерном геноме имеется значительное количество генов, обеспечивающих функционирование митохондриальной ДНК. Предполагают, что мутации некоторых ядерных генов приводят к делениям значительных участков ДНК митохондрии. В результате нарушается синтез собственных белков, к числу которых относятся и ферменты дыхательных цепей, нарушается дыхательная функция митохондрии.

У человека описано более 100 заболеваний, причиной которых являются изменения в структуре мтДНК

В зависимости от типа мутаций митохондриальные болезни разделяют на 4 группы:

  • а) болезни, вызванные точковыми мутациями, приводящими к замене консервативных аминокислот в собственных белках митохондрий. К ним относятся пигментный ретинит и нейроофтальмопатия Лебера, при которой наступает двусторонняя потеря зрения. Выраженность клинических признаков у больных этими заболеваниями коррелирует с количеством мутантной мтДНК, которое у разных больных может варьировать от 5 до 100% всей мтДНК;

  • б) болезни, вызванные мутациями в генах т-РНК, приводящими к многочисленным дегенеративным заболеваниям с различной степенью тяжести клинических проявлений, коррелирующей с количеством мутантной мтДНК;

  • в) болезни вызванные делениями и дупликациями участков митохондриалъных генов. У человека описано тяжелое заболевание молодого и среднего возраста — отсроченная кардиопатия, при которой обнаружены делеции мтДНК кардиоцитов. Заболевание носит семейный характер. В ряде случаев предполагается Х-сцепленное наследование, что позволяет думать о существовании ядерного гена, мутация которого вызывает делению до 50% мтДНК кардиоцитов;

  • г) болезни, вызванные снижением числа копий мтДНК, что является следствием определенных мутаций. К данной группе относятся летальная инфантильная дыхательная недостаточность и синдром молочнокислого ацидоза, при которых число копий мтДНК снижается до 1—2% от нормы. Снижение содержания мтДНК в клетках различных органов приводит к развитию миопатий, нефропатий, печеночной недостаточности и т.д. вследствие ослабления синтеза белков, кодируемых мтДНК.

Изменения в ДНК митохондрий сопровождаются нарушением их функций, связанных с клеточным дыханием. Это определяет характер и степень тяжести клинических проявлений митохондриалъных болезней.

Заключение

Помимо ядра, ДНК содержится в митохондриях, а у растений – еще и в хлоропластах. Поэтому те гены, которые находятся в ядерной ДНК, называют ядерными, а внеядерные, соответственно, митохондриальными и хлоропластными. Внеядерные гены контролируют часть энергетической системы клеток: гены митохондрий отвечают в основном за синтез ферментов реакций окисления, а гены хлоропластов – реакций фотосинтеза. Все остальные многочисленные функции и признаки организма определяются генами, находящимися в хромосомах. Ядерные и внеядерные гены могут взаимодействовать и при реализации фенотипа.

Список литературы
  1. https://vseobiology.ru/konspekty-k-gosam/14-genetika-gos/82-vneyadernaya-nasledstvennost

  2. http://www.medkurs.ru/lecture1k/med_biology/qm67/2603.html

  3. http://www.zodorov.ru/annotaciya-v2.html?page=35

  4. https://studfiles.net/preview/5810296/page:69/

  5. https://studfiles.net/preview/5810296/page:73/

  6. https://studfiles.net/preview/5810296/page:51/

  7. http://www.genetics-b.ru/index.php?request=full&id=114

Приложения

Приложение 1

Наследование пестролистости у ночной красавицы:

а —зеленые листья, б—пестрые листья, в —белые листья; I, II, Ш—результаты скрещивания различных материнских растений (а, б, в) с разными отцовскими.

Просмотров работы: 458