X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

На современном этапе болезни околоносовых пазух являются самой распространенной ЛОР-патологией. Oколо 40 % всех госпитализированных лорбольных составляют пациенты с синуситами. Частой причиной развития верхнечелюстных синуситов являются тесные топографо-анатомические взаимоотношения верхнечелюстной пазухи (ВЧП) с зубами верхней челюсти. Микроорганизмы, присутствующие в околоносовых пазухах, не реагируют на антибактериальные средства. Опасность длительного курса антибиотиков заключается в развитии антибиотикорезистентности, риске остаточной инфекции с высокой вероятностью развития осложнений. Поэтому разработка методов гистологической и иммуногистохимической оценки патологического процесса в слизистой оболочке гайморовой пазухи с использованием маркеров CD4/CD8 является наиболее актуальной на современном этапе. Исследование было проведено с учётом положений Хельсинской декларации (2000) и с разрешением этического комитета ФГАОУ ВПО Дальневосточный Федеральный Университет. По клиническим показаниям и с письменного информированного согласия пациентов с учётом зависимости показателей от циркадных ритмов произвели забор биоптатов слизистой гайморовой пазухи у 12 пациентов в возрасте от 25 до 58 лет, которых распределили с учётом возрастных групп, принятых Международным симпозиумом по возрастной периодизации в Москве (1965 г.) и сроков заболевания одонтогенным гайморитом

Установлена зависимость длительности заболевания одонтогенным гайморитом и соотношением количества эффекторных клеток CD68 и CD163 в слизистой оболочке гайморовой пазухи человека. При одонтогенном гайморите с длительностью патологического процесса свыше 3-х месяцев в анамнезе больного маркёры CD68 и CD163 идентифицируются в соединительной ткани собственной пластинки слизистой оболочки, меняя локализацию из эпителиальной пластинки в соединительную ткань, что свидетельствует об изменении функции антигенпредставления. Сделан вывод о зависимости гипертрофического и воспалительного процесса в слизистой оболочке гайморовой пазухи с изменением количества иммуноцитов CD68/CD163 в эпителиальной пластинке и прилежащей соединительной ткани. Апоптоз кератиноцитов и гибель базального камбиального слоя эпителиоцитов с образованием участков локального повреждения с вовлечением в процесс базальной мембраны, приводят к усилению пролиферативной активности как железистого эпителия, так и кератиноцитов. Выявленная гипертрофия бокаловидных клеток коррелирует с изменением количества иммуноцитов в слизистой оболочке гайморовой пазухи. Установлена роль АПК CD68 и макрофагов CD163 в патогенезе одонтогенного гайморита. При этом, как следствие, эмпирическая неадекватная антибиотикотерапия не является полностью патогенетически обоснованной: при остром синусите отсутствует единое мнение о выборе антибиотика и продолжительности курса лечения, что также подтверждают данные об особенностях анаэробной инфекции у пациентов с различными формами хронических максиллярных синуситов. При этом, как следствие, эмпирическая неадекватная антибиотикотерапия не является полностью патогенетически обоснованной: при остром синусите отсутствует единое мнение о выборе антибиотика и продолжительности курса лечения, что также подтверждает данные об особенностях анаэробной инфекции у пациентов с различными формами хронических максиллярных синуситов.

Код для цитирования: Скопировать