X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Кровеносная система представляет собой важный элемент поддержания гомеостаза организма , в связи с выполнением ею транспортной функции, обеспечивающей доставку кислорода и нутриентов к тканям , а так же выведение углекислого газа и других метаболитов из организма.

В данной работе будут рассмотрены онкологические заболевания, поражающие кровеносную систему.

Гемобластозы представляют собой злокачественные новообразования, которые развиваются из клеток кроветворной ткани. В зависимости от места первичного поражения выделяют лейкозы (первично поражают костный мозг) и нелейкемические гемобластозы (возникают вне костного мозга и потом могут метастазировать в него). В зависимости от течения выделяют острые и хронические лейкозы. Острые лейкозы представлены незрелыми клетками- бластами, хронические ,в свою очередь, представлены зрелыми клетками. Гемобластозы берут начало от единственной клетки, пораженной опухолью, и вмещают в себя группу онкологических заболеваний лимфатической и нелимфатической природы.

Этиология лейкозов связана с направленным действием мутагенов химической или физической природы, поражающих генетический аппарат. При диагностике миелодиспластического синдрома(МДС) часто можно обнаружить аномалии хромосом ,особенно 5q-, и 7q-. Под МДС понимают совокупность заболеваний ,поражающих клетки миелоидной ветви гемопоэза и характеризующихся дисмиелопоэзом и панцитопенией . Почти в четверти случаев данный синдром может перейти в острый нелимфобластный лейкоз. МДС включает 5 форм: рефрактерную анемию, рефрактерную анемию с кольцевыми сидеробластами, рефрактерную анемию с избытком бластов, рефрактерную анемию с избытком бластов с трансформацией в острый лейкоз, хронический миеломоноцитарный лейкоз. Для выявления данного синдром полагаются на выявления цитопении в периферической крови и признаков дисмиелопоэза при пункции красного костного мозга. В среднем продолжительность жизни больных МДС составляет около 2-4 лет в зависимости от течения заболевания, но может достигать и 10 лет.

Острые лейкозы

В зависимости от направления дальнейшей дифференцировки бластов ,в сторону лимфопоэза или миелопоэза, среди острых лейкозов выделяют острые лимфобластные и острые миелоидные лейкозы. Острый лимфобластный лейкоз чаще поражает детей в возрасте до 15 лет, при этом более часто наблюдается в первые годы жизни .Острый миелобластный лейкоз в 80% случаев наблюдает у взрослых.

При выявлении острых лейкозов наблюдают замещение гемопоэтической ткани опухолевыми клетками и поражением ими различных органов. При анализе крови выявляют либо полное отсутствие бластных клеток, либо они могут занимать 90-95% всех лейкоцитов. Диагноз острого лейкоза основывается на обнаружение бластных опухолевых клеток в костном мозге.

Возникновение острого лимфобластного лейкоза связывают с наличием определенных хромосомных мутаций в кариотипе, таких как моносомия хромосомы 7, трисомия хромосомы 8, del(6q)/(7p)/(17p), хромосомные аберрации с вовлечением 11q23 и 14q32, t(8;14).

Хронические миелопролиферативные заболевания(ХМПЗ)

К ХМПЗ относят хронический миелолейкоз, хронический миеломоноцитарный и моноцитарный лейкоз, эритремию, сублейкемический миелоз, первичную тромбоцитемию.

Хронический миелолейкоз — миелопролиферативное заболевание ,поражающие клетки миелоидного ряда . При диагностике в 90% случаев наблюдают реципрокную транслокацию между 9 и 22 хромосомами с образованием РЛ-хромосомы. Также для хронического миелолейкоза характерен лейкоцитоз со сдвигом влево в лейкоцитарной формуле, часто можно наблюдать увеличение числа базофильных и эзинофильных гранулоцитов. В среднем продолжительность жизни пациентов с хроническим миелолейкозом составляет 4 года.

При сублейкемическом миелозе отмечается развитие миелофиброза или остеомиелофиброза. Заболевание в большинстве случаев поражает лиц среднего и пожилого возраста. При диагностике наблюдается изменение состава периферической крови, схожее с хроническим миелолейкозом, при этом часто наблюдается выраженная анемия.

К хроническим лимфопролиферативным заболеваниям (ХЛМЗ) относят хронический лимфолейкоз, волосатоклеточный лейкоз и парапротеинемические гемобластозы. Морфологический субстрат данных лейкозов представляет собой зрелые лимфоциты либо плазмоциты.

К нелейкимическим гемобластозам относят злокачественные новообразования кровеносной системы, которые изначально не поражают красный костный мозг или же поражают незначительно, однако затем они могут метастазировать в него. Нелейкемические гемобластозы делятся на группы лимфатической и не лимфатической природы.

Среди не лейкемических гемобластозов лимфатического ряда на основании клеточного субстрата выделяют лимфоцитомы и лимфосаркомы. Лимфоцитомы развиваются вне костного мозга и состоят из зрелых лимфоцитов и пролимфоцитов. Лимфоцитомы в отличие от лимфосарком, которые также являются внекостномозговыми образованиями, являются доброкачественными, однако могут переходить в лимфосаркому. Причина развития большей части лимфом остается загадкой. Однако в установлено, что лимфома Беркитта ,может быть обусловлена рядом хромосомных аномалий (t (8; 14)(q24; q32), реже t 2; 8)(p12; q32), t (8;22)(q24;q11))

К нелейкемическим гемобластозам нелимфатического происхождения относят острый моноцитарный лейкоз, злокачественную гистиоцитому и гистиоцитарную саркому, этиология которых связана с созреванием и дифференцировкой мононуклеаров.

Таким образом, в данной работе были рассмотрены основные формы онкологических заболеваний кровеносной системы, а также их этиология.

Список литературы:

Онкология : учебник с компакт-диском / под ред. В.И. Чиссова, С.Л. Дарьяловой. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2007. - 560 с.

Никитин Е. А., Баранова А. В. Патогенез В-клеточных лимфатических опухолей. В кн.: Клиническая онкогематология. М. А. Волкова (ред.). М.: Медицина, 2007; 645-79.

Барях Е. А., Кравченко С. К., Обухова Т. Н., Звонков Е. Е., Кременецкая А. М., Клясова Г. А., Терехова А. Ю., Воробьев А. И. Лимфома Беркитта: клиника, диагностика, лечение // Клиническая онкогематология. 2009. №2. Баранова О. Ю. Острые лейкозы // Клиническая онкогематология. 2012. №3

Код для цитирования: Скопировать