ЛОКАЛЬНАЯ ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ НА СТАФИЛОКОККОВУЮ КОНТАМИНАЦИЮ ОЖОГОВОЙ РАНЫ - Студенческий научный форум

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

ЛОКАЛЬНАЯ ИММУННАЯ РЕАКЦИЯ НА СТАФИЛОКОККОВУЮ КОНТАМИНАЦИЮ ОЖОГОВОЙ РАНЫ

Шиндина А.Д. 1, Агапова Т.М. 1
1Дальневосточный федеральный университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Актуальность. Термические ожоги в структуре травматических поврежденийчеловека занимают одно из ведущих мест по количеству, часто сопровождаются осложнениями, рубцами и контрактурами, нарушающими выполнение функций [1, 17]. В зависимости от обширности ожогов решается вопрос о закрытии повреждённой поверхности за счёт донорских участков кожи пациента, или искусственных покрытий, которых на современном этапе известно около 800. Несмотря на такое количество методов с применением многочисленных вариантов покрытий ожоговой поверхности, используемых в комбустиологии, они постоянно совершенствуются, решается вопрос о реакциях кожи на лечебные покрытия в зоне ожога, поэтому изучение механизмов репаративных процессов в условиях термических повреждений и осложнений, связанных сo стафилококковой контаминацией в ожоговую рану, является актуальным [8, 13].

Цель исследования. Изучить взаимодействие иммуноцитов в ожоговой ране на фоне стафилококковой контаминации.

Материалы и методы. В работе использованы архивы материала человека различных возрастных групп, полученные в ожоговом отделении ДВОМЦ (Дальневосточного ожогового медицинского центра) с информированного согласия пациентов с учётом Хельсинской декларации, изученные иммуногистохимическими методами. В группу Материал для исследований взят в одно и то же утреннее время- в 10.00 для исключения влияния циркадных ритмов на состояние пролиферации в эпителии и миграцию тучных клеток, участвующих в ремоделировании соединительной ткани. Анализ срезов и иллюстрации выполнены с помощью микроскопа Olympus Вх52 с программным обеспечением.

Результаты и их обсуждение. Известно, что ожоговая поверхность, подвергшаяся контаминации стафилококками, может служить в дальнейших патогенетических реакциях в качестве входных ворот для развития генерализованной инфекции и сепсиса у ожогового пациента [4]. Принято считать, что главной причиной развития стафилококковой инфекции служит нарушение механизмов естественной резистентности и патология местного иммунитета, так как специфические и местные иммунологические реакции организма играют ведущую роль в формировании аутофлоры [16]. Стафилококки, выделяемые у больных и персонала, как правило, характеризуются множественной устойчивостью, нередко к 6-8 антибиотикам. Поэтому применение антибиотиков с профилактической целью не предохраняет от гнойно-септических заболеваний, а эти препараты, являясь иммунодепрессантамии снижая защитные силы организма, способствуют колонизации госпитальных штаммов микробов, которые характеризуются не только высокой вирулентностью, но и инвазивностью. Носители патогенного стафилококка играют значительную роль в распространении стафилококковой инфекции. Поэтому состояние иммунного гомеостаза в ожоговой ране играет важную роль в заживлении, а также в обеспечении барьерных свойств повреждённой кожи и предупреждении развития септических осложнений. Было установлено, что на границе ожоговой поверхности и неповреждённой кожи наблюдается лейкоцитарная инфильтрация, при этом в инфильтрате преобладают макрофагальные клетки: нейтрофильные гранулоциты, моноциты, идентифицируются эозинофильные лейкоциты, тучные клетки, лимфоциты. Иммуногистохимическое фенотипирование показало, что в области ожоговой раны и на границе здоровой и повреждённой ожогом кожи в первые сутки после термотравмы идентифицицируются клетки с фенотипами CD68, CD163, что отражает преимущественно функции антигенпредставления и фагоцитоза иммуноцитами повреждённых структур кожи и выполнения защиты поверхности от микробной контаминации. Вторые и третьи сутки под влиянием микробных агентов появляется фенотип иммуноцитов CD4, что является свидетельством нарастания иммунного ответа в условиях выключения барьерных свойств эпителиальной пластинки. И в условиях активной репаративной регенерации в результате реституции кератиноцитов происходит закрытие дефекта кожи с выполнением функции [3, 15]. При обширных и глубоких ожогах, при ослаблении организма, возможна стафилококковая контаминация, которая является серьёзной угрозой даже при длительных сроках ожоговой травмы [7, 12]. При микробных ассоциациях течение заболевания характеризуется особой тяжестью [10]. В результате стафилококкового сепсиса возможно наступление смерти через 9 месяцев и более после получения термотравмы. Биологическую специфику стафилококка определяют выделяемые им в окружающую среду токсины (летальный токсин, лейкоцидин, гемотоксин или стафилолизин, некротоксин, энтертоксин и др. ) и ферменты (коагулаза, гиалуронидаза, пенициллиназа и др.) [2, 9]. В развитии стафилококковой деструкции ведущее значение принадлежит некротоксину гиалуронидазе, под действием которой в тканях очень быстро возникают очаги некроза [11]. Эффективность лечения зависит от своевременной диагностики и раннего применения комплексных специфических препаратов антистафилококкового действия [6, 14]. В предупреждении распространения инфекции главную роль должен играть строгий контроль за санитарно-эпидемическим режимом лечебно-профилактических учреждений, выявление носительства среди персонала. Также требует разработки стратегия использования иммуноцитов в лечении ожоговых ран с учётом антибиотикорезистентности стафилококковых микроорганизмов и наличия антибиотикорезистентности некоторых штаммов [5].

Литература.

1. Haisma EM1, Rietveld MH, de Breij A, van Dissel JT, El Ghalbzouri A, Nibbering PH. Inflammatory and antimicrobial responses to methicillin-resistant Staphylococcus aureus in an in vitro woundinfection model.// PLoS One. 2013 Dec 10;8(12):e82800.

2. DeLeon K1, Balldin F, Watters C, Hamood A, Griswold J, Sreedharan S, Rumbaugh KP. Gallium maltolate treatment eradicates Pseudomonas aeruginosa infection in thermally injured mice.// Antimicrob Agents Chemother. 2009 Apr;53(4):1331-7.

3. McPherson JC 3rd1, Runner RR, Shapiro B, Walsh DS, Stephens-DeValle J, Buxton TB. An acute osteomyelitis model in traumatized rat tibiae involving sand as a foreign body, thermal injury, and bimicrobial contamination.// Comp Med. 2008 Aug;58(4):369-74.4. Seaton RA.Daptomycin: rationale and role in the management of skin and soft tissue infections.// J Antimicrob Chemother. 2008 Nov;62 Suppl 3:iii15-23.

5. Katakura T1, Yoshida T, Kobayashi M, Herndon DN, Suzuki F. Immunological control of methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA) infection in an immunodeficient murine model of thermal injuries.// Clin Exp Immunol. 2005 Dec;142(3):419-25.

6. Jones CH1, Bolken TC, Jones KF, Zeller GO, Hruby DE.Conserved DegP protease in gram-positive bacteria is essential for thermal and oxidative tolerance and full virulence in Streptococcus pyogenes.// Infect Immun. 2001 Sep;69(9):5538-45.

7. Aulick LH, McManus AT, Mason AD Jr, Pruitt BA Jr.Effects of infection on oxygen consumption and core temperature in experimental thermal injury.// Ann Surg. 1986 Jul;204(1):48-52.

8. Maejima K, Deitch EA, Berg RD. Bacterial translocation from the gastrointestinal tracts of rats receiving thermal injury.// Infect Immun. 1984 Jan;43(1):6-10.

9. Alexander JW, Ogle CK, Stinnett JD, Macmillan BG.A sequential, prospective analysis of immunologic abnormalities and infection following severe thermal injury.// Ann Surg. 1978 Dec;188(6):809-16.

10. Nonika Rajkumari, Purva Mathur, Nidhi Bhardwaj, Gunjan Gupta, Rajrani Dahiya, Bijayini Behera, and Mahesh Chandra Misra. Resistance pattern of mupirocin in methicillin-resistant Staphylococcus aureusin trauma patients and comparison between disc diffusion and E-test for better detection of resistance in low resource countries.// J Lab Physicians. 2014 Jul;6(2):91-5.

11. Chen Chen, Huahao Fan, Yong Huang, Fan Peng, Hang Fan, Shoujun Yuan, and Yigang Tong. Recombinant Lysostaphin Protects Mice from Methicillin-ResistantStaphylococcus aureus Pneumonia.// Biomed Res Int. 2014;2014:602185.

12. Yong Ye, Yue Li, and Fei Fang. Upconversion nanoparticles conjugated with curcumin as a photosensitizer to inhibit methicillin-resistant Staphylococcus aureus in lung under near infrared light.// Int J Nanomedicine. 2014 Nov 6;9:5157-65.

13. Jaishri Mehraj, Manas K. Akmatov, Julia Strömpl, Anja Gatzemeier, Franziska Layer, Guido Werner, Dietmar H. Pieper, Eva Medina, Wolfgang Witte, Frank Pessler, and Gérard Krause. Methicillin-Sensitive and Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Nasal Carriage in a Random Sample of Non-Hospitalized Adult Population in Northern Germany.// PLoS One. 2014 Sep 24;9(9):e107937. doi: 10.1371/journal.pone.0107937. eCollection 2014.

14. Yuanlin Song, Yicheng Yang, Wendong Chen, Wei Liu, Kai Wang, Xuehai Li, Ke Wang, Manny Papadimitropoulos, and William Montgomery. Clinical response and hospital costs associated with the empirical use of vancomycin and linezolid for hospital-acquired pneumonia in a Chinese tertiary care hospital: a retrospective cohort study.// Clinicoecon Outcomes Res. 2014 Oct 17;6:451-61.

15. Yanhong Qiao, Xue Ning, Qiang Chen, Ruizhen Zhao, Wenqi Song, Yuejie Zheng, Fang Dong, Shipeng Li, Juan Li,Lijuan Wang, Ting Zeng, Yanhong Dong, Kaihu Yao, Sangjie Yu, Yonghong Yang, and Xuzhuang Shen. Clinical and molecular characteristics of invasive community-acquiredStaphylococcus aureus infections in Chinese children.// BMC Infect Dis. 2014 Nov 7;14:582.

16. Pawel Tulinski, Birgitta Duim, Floyd R Wittink, Martijs J Jonker, Timo M Breit, Jos P van Putten, Jaap A Wagenaar,and Ad C Fluit. Staphylococcus aureus ST398 gene expression profiling during ex vivocolonization of porcine nasal epithelium.// BMC Genomics. 2014 Oct 20;15:915.

17. Tetsuya Matsumoto. Arbekacin: another novel agent for treating infections due to methicillin-resistant Staphylococcus aureus and multidrug-resistant Gram-negative pathogens.// Clin Pharmacol. 2014 Sep 26;6:139-48.

Просмотров работы: 43