X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

В последнее время проблема сахарного диабета набирает свою популярность, ведь с каждым годом увеличивается число людей, страдающих этим заболеванием. К сожалению, сахарный диабет начинает молодеть, то есть первые симптомы проявляются в довольно юном возрасте. Это происходит из-за неправильного питания, частых стрессовых ситуаций, число которых возросло у молодежи за последние годы, а также малоподвижный образ жизни, но и не стоит забывать про передачу этого заболевания по наследству.

Диабет представляет собой группу метаболических заболеваний, характеризующихся гипергликемией, вызванной дефектами секреции инсулина, действием инсулина или и тем, и другим. Хроническая гипергликемия диабета связана с долговременным повреждением, дисфункцией и сбоем разных органов, особенно глаз, почек, нервов, сердца и кровеносных сосудов.

В развитии диабета участвует несколько патогенных процессов. Они варьируются от аутоиммунного разрушения β-клеток поджелудочной железы с последующим дефицитом инсулина до аномалий, которые приводят к резистентности к действию инсулина. В основе аномалий углеводного, жирового и белкового обмена при сахарном диабете лежит недостаточное действие инсулина на ткани-мишени. Дефицитное действие инсулина происходит из-за неадекватной секреции инсулина и уменьшении ответных реакций тканей на инсулин в одной или нескольких точках комплексных путей гормонального действия. Нарушение секреции инсулина и дефекты в действии инсулина часто сосуществуют у одного и того же пациента, и часто неясно, какая аномалия, если она одна, является основной причиной гипергликемии.

Симптомы выраженной гипергликемии включают полиурию, полидипсию, потерю веса, иногда с полифагией, и помутнением зрения. Нарушение роста и восприимчивость к некоторым инфекциям может также сопровождать хроническую гипергликемию. Острыми, угрожающими жизни последствиями неконтролируемого диабета являются гипергликемия с кетоацидозом или некетотический гиперосмолярный синдром.

Длительные осложнения диабета включают ретинопатию с потенциальной потерей зрения; нефропатию, ведущую к почечной недостаточности; периферическую невропатию с риском язв стопы, ампутаций и суставов Шарко; и вегетативную нейропатию, вызывающую желудочно-кишечные, мочеполовые и сердечно-сосудистые симптомы и сексуальную дисфункцию. Пациенты с диабетом имеют повышенный риск сердечно-сосудистых, периферических артерий и цереброваскулярных заболеваний. Гипертензия и аномалии метаболизма липопротеидов часто обнаруживаются у людей с диабетом.

Категории сахарного диабета

Подавляющее большинство случаев диабета делятся на две широкие этиопатогенетические категории (более подробно обсуждается ниже). В одной категории, диабет 1 типа, причиной является абсолютный дефицит секреции инсулина. Лица, подверженные повышенному риску развития этого типа диабета, часто могут быть идентифицированы с помощью серологических доказательств аутоиммунного патологического процесса, протекающего в островках поджелудочной железы, и с помощью генетических маркеров. В другой, гораздо более распространенной категории, диабет 2 типа, причиной является сочетание резистентности к действию инсулина и неадекватных компенсаторных инсулиновых секреторных ответов. В последней категории степень гипергликемии, достаточная для возникновения патологических и функциональных изменений в различных тканях-мишенях, но без клинических симптомов, может присутствовать в течение длительного периода времени до обнаружения диабета.

Степень гипергликемии может меняться со временем, в зависимости от степени основного процесса заболевания. Процесс заболевания может присутствовать, но может не развиться достаточно далеко, чтобы вызвать гипергликемию. Тот же процесс болезни может вызвать нарушение глюкозы натощак или нарушение толерантности к глюкозе, не выполняя критерии диагностики диабета. У некоторых людей с диабетом адекватный гликемический контроль может быть достигнут с помощью снижения веса, физических упражнений или оральных агентов, снижающих уровень глюкозы. Поэтому эти люди не нуждаются в инсулине. Другие люди, у которых есть остаточная секреция инсулина, но нуждающиеся в экзогенном инсулине для адекватного гликемического контроля, могут выживать без него. Лица с обширной деструкцией β-клеток и, следовательно, никакая остаточная секреция инсулина не требуют инсулина для выживания. Тяжесть метаболической аномалии может прогрессировать, регрессировать или оставаться неизменной. Таким образом, степень гипергликемии отражает тяжесть основного метаболического процесса и его лечение больше, чем характер самого процесса.

Классификация сахарного диабета

Назначение типа диабета для индивидуума часто зависит от обстоятельств, присутствующих на момент диагноза, и многие диабетические индивидуумы нелегко вписываются в один класс. Например, человек с гестационным сахарным диабетом может продолжать быть гипергликемическим после родов и может быть определен, чтобы иметь, по сути, диабет типа 2. Альтернативно, человек, который приобретает диабет из-за больших доз экзогенных стероидов, может стать нормогликемическим после прекращения глюкокортикоидов, но затем может развиться диабет много лет спустя после повторных эпизодов панкреатита. Другим примером может быть человек, получающий лечение тиазидами, которые развивают диабет спустя годы. Поскольку тиазиды сами по себе редко вызывают тяжелую гипергликемию, у таких людей, вероятно, есть диабет типа 2, который усугубляется этим препаратом. Таким образом, для терапевта и пациента менее важно обозначить конкретный тип диабета, чем понимать патогенез гипергликемии и эффективно его лечить.

Диабет 1 типа (разрушение β-клеток, обычно приводящее к абсолютной недостаточности инсулина)

Иммунно-опосредованный диабет

Эта форма диабета, которая составляет только 5-10% среди пациентов с диабетом, ранее охватываемых терминами инсулинозависимого диабета, диабета типа 1 или диабета с ювенильным началом, является результат опосредованного клетками аутоиммунного разрушения β- клеток поджелудочной железы. Маркеры иммунного разрушения β-клетки включают аутоантитела островковых клеток, аутоантитела к инсулину, аутоантитела к специфическим антителам (GAD) и аутоантитела к тирозинфосфатазам (IA-2 и IA-2β). Чаще всего одни из этих аутоантител присутствуют у 85-90% людей, когда гипергликемию обнаруживают натощак. Кроме того, заболевание имеет сильные ассоциации с человеческим лейкоцитарным антигеном, связанные с определенными специфическими генами (DQA), (DQB), и на них влияют другие специфические гены (DRB). Эти аллели могут быть либо предрасполагающими, либо защитными.

В этой форме диабета скорость разрушения β-клеток довольно вариативна, будучи у некоторых людей (в основном детей грудного и раннего возраста), и медленная у других (в основном взрослых). Некоторые пациенты, особенно дети и подростки, могут представить кетоацидоз в качестве первого проявления заболевания. Другие имеют умеренную гипергликемию натощак, которая может быстро переходить на тяжелую гипергликемию и / или кетоацидоз в присутствии инфекции или другого стресса. Другие, особенно взрослые, могут сохранять остаточную β-клеточную функцию, достаточную для предотвращения кетоацидоза в течение многих лет; такие люди в конечном итоге становятся зависимыми от инсулина для выживания и подвергаются риску кетоацидоза. На этом последнем этапе заболевания секреция инсулина практически отсутствует или отсутствует вообще, что проявляется низкими или неопределяемыми уровнями C-пептида плазмы. Иммуно-опосредованный диабет обычно происходит в детском и подростковом возрасте, но он может возникать в любом возрасте, даже в 8-м и 9-м десятилетиях жизни.

Аутоиммунные разрушения β-клеток имеют множественные генетические предрасположенности и также связаны с факторами окружающей среды, которые все еще плохо определены. Хотя пациенты редко страдают ожирением, когда они присутствуют при таком типе диабета, наличие ожирения не является несовместимым с диагнозом. Эти пациенты также подвержены другим аутоиммунным нарушениям, таким как болезнь Грейвса, тиреоидит Хашимото, болезнь Аддисона, витилиго, брюшной полости, аутоиммунный гепатит, миастения и пагубная анемия.

Идиопатический диабет

Некоторые формы диабета типа 1 не имеют известной этиологии. Некоторые из этих пациентов имеют постоянную инсулинопению и склонны к кетоацидозу, но не имеют признаков аутоиммунитета. Хотя в эту категорию попадают лишь немногие пациенты с диабетом типа 1, из тех, кто это делает, большинство из них имеют африканскую или азиатскую родословную. Лица с этой формой диабета страдают эпизодическим кетоацидозом и проявляют различную степень дефицита инсулина между эпизодами. Эта форма диабета сильно унаследована, не имеет иммунологических доказательств для β-клеточной аутоиммунитета и не связана с человеческим лейкоцитарным геном. Абсолютное требование к заместительной терапии инсулином у пораженных пациентов может приходить и уходить.

Диабет типа 2 (от преимущественно резистентности к инсулину с относительной недостаточностью инсулина до преимущественно секреторного дефекта инсулина с резистентностью к инсулину)

Эта форма диабета, которая составляет ~ 90-95% у пациентов с диабетом, ранее называлась неинсулинозависимым диабетом, диабетом типа 2 или диабетом, вызванным во взрослом возрасте, охватывает людей с резистентностью к инсулину и обычно имеет относительный ( а не абсолютный) дефицит инсулина. По крайней мере, на начальном этапе и часто на протяжении всей жизни эти люди не нуждаются в лечении инсулином, чтобы выжить. Вероятно, существует много разных причин этой формы диабета. Хотя конкретные этиологии неизвестны, аутоиммунного разрушения β-клеток не происходит, и у пациентов нет других причин диабета. Большинство пациентов с этой формой диабета страдают ожирением, а сам ожирение вызывает некоторую степень резистентности к инсулину. Пациенты, которые не страдают ожирением по традиционным критериям веса, могут иметь повышенный процент жировых отложений, распределенных преимущественно в брюшной области. Кетоацидоз редко возникает спонтанно в этом типе диабета; когда это видно, это обычно возникает в связи со стрессом другой болезни, такой как инфекция. Эта форма диабета часто не диагностируется в течение многих лет, потому что гипергликемия развивается постепенно, а на более ранних стадиях часто недостаточно тяжела, чтобы пациент заметил какой-либо из классических симптомов диабета. Тем не менее, у таких пациентов повышен риск развития макрососудистых и микрососудистых осложнений. В то время как пациенты с этой формой диабета могут иметь уровни инсулина, которые кажутся нормальными или повышенными, более высокие уровни глюкозы в крови у этих пациентов с диабетом, как ожидается, приведут к еще более высоким значениям инсулина, если бы их β-клеточная функция была нормальной. Таким образом, секреция инсулина дефектна у этих пациентов и недостаточна для компенсации резистентности к инсулину. Инсулинорезистентность может улучшаться с уменьшением веса или фармакологическим лечением гипергликемии, но редко восстанавливается до нормы. Риск развития этой формы диабета возрастает с возрастом, ожирением и отсутствием физической активности. Это чаще встречается у женщин с предшествующим гестационным диабетом и у лиц с гипертензией или дислипидемией, а его частота варьируется в разных расовых, этнических подгруппах. Это часто ассоциируется с сильной генетической предрасположенностью, более того, чем аутоиммунная форма диабета типа 1. Однако генетика этой формы диабета сложна и не определена четко.

Заключение

Постоянное изучение патологических состояний человека, его заболеваний является основной задачей здравоохранения, все потому, что технический, медицинский прогресс и наука не стоят на одном месте, давая возможность для открытия новых способах диагностики, лечения заболеваний. Благодаря развитию науки стало возможным полноценно жить людям с различными типами сахарного диабета. Дальнейшее развитие заболевания прекращается или замедляется при грамотном лечении и соблюдении режима питания, двигательной активности.

Список литературы

Алгоритмы диагностики и лечения болезней эндокринной системы под ред. И. И. Дедова. - М., 2005.

Балаболкин М.И., Дедов И.И., Марова Е.И. Болезни органов эндокринной системы. – М.: Медицина, 2000.

Балаболкин М.И. Инсулинотерапия сахарного диабета// Для тех, кто лечит. – 2003.

Биохимия: учебник для вузов/ под ред. Е.С.Северина - 5-е изд., - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009.

Клиническая эндокринология. Руководство / Н.Т. Старкова. - издание 3-е, переработанное и дополненное. - Санкт-Петербург: Питер, 2002.