Изучение роли эндотелия в патогенезе артериальной гипертонии привело к пониманию, что эндотелий регулирует не только периферический кровоток, но и другие важные функции. [3]
Общепризнанный патогенетический фактор развития АГ, способствующий прогрессированию эндотелиальной дисфункции (ЭД) - процесс свободно-радикального окисления (СРО) в организме больных. [1]
Процессы свободно-радикального окисления в клетках сердца можно объяснять с позиции изменения активности митохондриальных оксидоредуктаз. С этой целью рассматривается выраженность синтеза супероксиддисмутазы (СОД) как одного из главных ферментов антиоксидантной защиты.
Исследование механизмов процессов, развивающихся с участием активных форм кислорода особо интересно, так как эти процессы влияют на ключевые регуляторные пути в клетках и тканях живого организма. [4]
Цель исследования - определить значимость перекисного окисления липидов и активности антиоксидантной системы в патогенезе артериальной гипертонии у лиц среднего и пожилого возраста.
Задачи исследования: 1. Определить активность процессов перекисного окисления липидов у лиц среднего и пожилого возраста, страдающих АГ;
2. Установить выраженность антиоксидантной защиты в сыворотке крови пациентов среднего и пожилого возраста, страдающих АГ;
3. Проанализировать взаимосвязь между процессами липопероксидации и антиоксидантной защиты у лиц, страдающих АГ среднего и пожилого возраста.
Материалы и методы исследования. Проведено лабораторное и клиническое обследование 35 пациентов среднего возраста, страдающих ГБ II стадии АГ 1,2 степени, средний возраст – 49,3±1 года. В группу лиц, страдающих АГ пожилого возраста, вошло 42 человека, средний возраст – 64,7±0,7 года.
Измерение липидного спектра сыворотки крови (ЛПВП, ЛПНП, ТГ) проводилось стандартизованной лабораторной методикой.
Для изучения процессов перекисного окисления липидов в организме измерялось содержания ТБК-активного продукта (малонового диальдегида (МДА)), который представляет собой продукт перекисного окисления ненасыщенных жирных кислот в составе липопротеинов в плазме или сыворотке крови. Уровень МДА вычислялся с помощью стандартизованной лабораторной методики.
Степень общего окислительного повреждения биологических молекул определяли методом ИФА сыворотки крови с помощью набора PerOx компании Immundiagnostik AG (Германия). Активность антиоксидантного фермента супероксиддисмутазы 3 (СОД) оценивали с помощью набора Human Superoxide Dismutase 3 компании Abfrontier (Корея).
Статистическая обработка полученных результатов, представленных как М±m (среднее арифметическое и его стандартная ошибка) выполнена методами описательной статистики при помощи компьютерных программ BIOSTAT, Statistica 6.0. О достоверности различий между исследуемыми группами судили по критерию Стъюдента при р