ПРИМЕНЕНИЕ КОФЕИНА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА - Студенческий научный форум

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

ПРИМЕНЕНИЕ КОФЕИНА ДЛЯ ПРОФИЛАКТИКИ РАЗВИТИЯ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Латыпова Я.Р. 1
1Оренбургский государственный медицинский университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
В настоящее время одним из самых известных типов деменций является болезнь Альцгеймера, или старческое слабоумие.В большинстве случаев, это заболевание выявляется у людей старше 64 лет. Согласно текущим данным Всемирной Организации Здравоохранения болезнь Альцгеймера имеют более 40 млн человек в мире. При данной болезни совсем еще не старые и полные сил люди теряют рассудок, интеллект и память. Поэтому на сегодняшний день одним из важнейших направлений в медицинской науке многих стран является исследование болезни Альцгеймера.

Старческое слабоумие, по-другому альцгеймеровский тип деменции, – заболевание, для которого характерно прогрессирование расстройств памяти и высших корковых функций вплоть до полного разрушения психической и умственной деятельности в целом, и кроме того, характерный набор нейропатологических признаков. Прогрессия связана с тем, что на более ранних этапах заболевание протекает медленнее и его симптомы скрыты.

На данный момент существуют терапевтические методы, которые дают возможность смягчить симптомы болезни, но, к сожалению, прекратить её дальнейшее развитие они не в состоянии.Однако имеются способы ранней профилактики старческого слабоумия, которые помогают уменьшить вероятность его возникновения и замедлить развитие этого процесса. Одним из таких средств, обладающим положительным действием, является кофеин, который входит в состав ряда распространенных продуктов: какао, кофе, шоколад.

Как известно, развитие болезни Альцгеймера связано с разрушением нейронов в головном мозге. Однако исследователи выявили вещества, способные помогать мозгу «сопротивляться» нейродегенеративным патологиям людей старческого возраста. К таким веществам отнесли фермент мозга - никотинамид мононуклеотид аденилилтрансфераза 2 (НМНАТ2). Функция данного фермента состоит в защите нейронов от повреждения и в поддержании работы шаперонов. В обязанности шаперонов входит правильная сборка белков и белковых ансамблей в клетках организма. При неправильной сборке белка формируются нейродегенеративные заболевания, сопровождающиеся появлением тау-белков.

Ученые провели множество исследований, с целью выявления веществ, способных влиять на образование фермента НМНАТ2. Одним из подобных найденных веществ оказался кофеин. В целом ряде работ было доказано, что кофеин оказывает подавляющее действие на развитие комплексов тау-белков, присутствие которых является характерным признаком болезни Альцгеймера.

Для подтверждения эффекта кофеин вводили модифицированным мышам, у которых выработка фермента НМНАТ2была специально снижена, то есть мышам, с развитыми признаками болезни Альцгеймера. Возраст животных составлял приблизительно 19 месяцев, при этом возраст их мозга был сопоставим с возрастом мозга 70-летнего мужчины. После приема кофеина у модифицированных животных защитный фермент начал образовываться в таких же количествах, как и у обычных мышей.

Кофеин (1,3,7-триметил-ксантин) – это алкалоид пуринового ряда. По своему фармакологическому действию кофеин можно отнести к группе психомоторных стимуляторов центральной нервной системы. Вообще алкалоиды группы ксантинов обладают сходным фармакологическим действием, но следует упомянуть, что далеко не все производные ксантина достаточно изучены в этом отношении. Кофеин как основной алкалоид и лекарственное вещество изучен достаточно подробно с фармакологической и токсикологической точек зрения.

Кофеин и другие ксантиновые алкалоиды вырабатываются в тканяхмногих видов растений (не менее 60-ти) и продуктов из них. Некоторые из них часто используются в качестве пищевых добавок и компонентов лекарственных препаратов. Например, экстракты матэ и гуараны, входящие в популярные БАДы, содержат кофеин и другие алкалоиды этой группы. Кофеин добавляют в колу и энергетические напитки. Синтезированный кофеин есть в составе лекарственных препаратов (Цитрамон, Пенталгин, Ринза, Аскофен и др.). Наиболее традиционный источник кофеина в ежедневном рационе современного человека – это кофе и чай. Поэтому физиологическое терапевтическое действие кофеина всегда вызывало интерес медицинской науки.

Физиологические особенности действия кофеина на организм человека, в частности на центральную нервную систему, изучил И. П. Павлов. Кофеин активирует биоэлектрическую активность головного мозга, усиливает положительные условные рефлексы, повышает физическую и умственную работоспособность.

В нейрохимическом механизме стимулирующего действия кофеина важную роль играет его способность связываться со специфическими «пуриновыми», или аденозиновыми рецепторами мозга, эндогенным агонистом для которых является пуриновый нуклеозид – аденозин. Структурное сходство молекулы кофеина и аденозина способствует этому. Поскольку аденозин рассматривается как фактор, уменьшающий процессы возбуждения в мозге, замещение его кофеином приводит к стимулирующему эффекту. При длительном применении кофеина возможно образование в клетках мозга новых аденозиновых рецепторов, и действие кофеина постепенно уменьшается. Вместе с тем при внезапном прекращении введения кофеина, аденозин занимает все доступные рецепторы, что может привести к усилению торможения с явлениями утомления, сонливости, депрессии и др.

По современным данным, в механизме действия кофеина существенную роль играет его угнетающее влияние на фермент фосфодиэстеразу (которая превращает цАМФ в АМФ), что ведёт к внутриклеточному накоплению циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Циклический АМФ рассматривается как медиаторное вещество (вторичный медиатор), при помощи которого осуществляются физиологические эффекты различных биогенных регуляторов (катехоламины и др.). Под влиянием циклического АМФ усиливаются процессы гликогенолиза, липолиза, стимулируются метаболические процессы в разных органах и тканях, в том числе в мышечной ткани и в ЦНС. Таким образом, при действии кофеина усиливается сигнал адреналовой системы. Еще знаменитый хирург Пирогов утверждал, что кофе – это «кнут для сердца». И если считать кофеин лекарством, то его необходимо установить дозы для его прима, так как еще великий врач средневековья Парацельс отмечал: «Всё — яд, всё — лекарство; то и другое определяет доза»

Как подтверждают службы по контролю за продуктами питания различных стран мира – потребление кофеина в умеренных дозах – до 200 мг единовременно (2,5 чашки кофе) или 400 мг (5 чашек кофе) в течении дня снижает риск появления болезни Альцгеймера. Эксперименты, проводившиеся на лабораторных животных, доказали, что кофеин может являться профилактическим средством от болезни Альцгеймера.

Однако, следует обратить внимание и на отрицательное влияние кофеина, при употреблении его (например, в кофе) выше допустимой нормы.

  • Кофе способно вызвать бессонницу, ускоренное сердцебиение, общую возбудимость.

  • Напиток может вызвать сильную головную боль, нервозность, общую напряженность, тревожные состояния и приступы головокружения.

  • Вред кофе способен принести каждому курильщику: одновременное употребление кофеина и никотина примерно в два раза увеличивает вероятность развития гипертонии.

Большие дозы могут привести к истощению нервных клеток. Влияние кофеина (как и других психостимулирующих средств) на высшую нервную деятельность в значительной степени зависит от типа нервной системы. Поэтому дозирование кофеина должно производиться с учётом индивидуальных особенностей нервной деятельности. В случае передозировки кофеин способен привести к летальному исходу.

В учебник по токсикологии вошли несколько случаев отравления: 24-летняя девушка из Шотландии скончалась после того, как приняла слишком много кофеина в виде таблеток для похудения; 23-летний парень в Англии умер несколько лет назад, после добавления двух ложек порошка кофеина в энергетический напиток на вечеринке.

Кофеин является наиболее токсичным при введении внутривенно, но могут быть летальные исходы при «пероральном, ректальном или подкожном введении». Смертельная доза зависит от способа приёма препарата, но, как правило, примерно составляет около 200 мг на килограмм тела.

Подводя итог, можно сказать, что, несмотря на отсутствие в настоящее время методов полного прекращения развития альцгеймеровской деменции, имеются средства ее ранней профилактики. К таким средствам и относится кофеин. Установлено, что употребление кофеина, в составе таких продуктов, как шоколад, чай, кофе, какао, положительно действует на когнитивные функции людей различного возраста и снижает угрозу развития болезни Альцгеймера в старости.

Список литературы

Arendash G.W., Cao C. Caffeine and coffee as therapeutics against Alzheimer’s disease // J-Alzheimers-Dis.2010. Suppl 1.S117‒126. doi: 10.3233/JAD-2010-091249.

Kromhout M.A., Jongerling J., Achterberg W.P. Relation between caffeine and behavioral symptoms in elderly patients with dementia: an observational study // J-Nutr-HealthAging. 2014. Vol. 18 (4). P. 407‒410; doi: 10.1007/s12603-013- 0417-9.

Проскурякова Т. В., Гришин М. Э. Кофеин и психическое здоровье //Психическое здоровье. – 2016. – Т. 14. – №. 10. – С. 76-82.

Сиволап Ю. П., Дамулин И. В. КОФЕИН И БОЛЕЗНЬ АЛЬЦГЕЙМЕРА //НЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ ВЕСТНИК. – 2017. – Т. 49. – №. 4-С. – С. 5-10.

Просмотров работы: 234