По современным представлениям артериальная гипертония (АГ) – наиболее распространенное заболевание, входящее в сердечно-сосудистый континуум, относится к патологии органов-мишеней. Инициальным механизмом поражения главного органа-мишени при АГ – артериального сосудистого русла - признается эндотелиальная дисфункция (ЭД) [4]. По сути этот механизм отражает поражение не на органном, а на клеточном, субклеточном и молекулярном уровнях функционирования сердечно-сосудистой системы. Эндотелиоциты, образующие внутренний слой сосудистой стенки, кроме защитной функции обладают выраженной эндо-, пара-, и аутокринной способностями, которые позволяют регулировать артериальный сосудистый тонус и с помощью синтезируемых и секретируемых ими биоэффекторных веществ активно участвуют в метаболическом гомеостазе [3]. Главными биоэффекторами эндотелиоцитов считаются оксид азота и эндотелин-I, интенсивность синтеза которых сугубо индивидуальна и зависит от генетических, эпигенетических, возрастных, метаболических, гормональных и ферментативных нарушений. Хроническое течение АГ с постоянным влиянием повышенного артериального давления на эндотелий в виде напряжения сдвига изменяет их функционирование, а нередко и структуру. Активация указанных факторов способствует развитию субклинического воспаления сосудистой стенки, сопровождающегося повреждением мембран эндотелиоцитов, что изменяет условия для осуществления секреторной функции оксида азота и эндотелина-I, что приводит к нарушению функционального ответа сосудистой стенки, увеличивая наклонность к вазоспастическим реакциям, а в тяжелых случаях – и вазоконстрикции. Другим важным повреждающим эндотелиоциты механизмом признается апоптоз [1]. Разрушение клеточных ядер с повреждением ДНК и цитозольных органелл приводит к гибели клетки, сокращению эндотелиального клеточного плацдарма не только в функциональном, но и количественном отношении. Нарушение непрерывности защитной эндотелиальной выстилки обнажает базальную мембрану сосудистой стенки, увеличивает её проницаемость для клеток крови, активных биоэффекторов_-регуляторов различных функций средних и адвентициальных слоёв сосуда. Отмеченные механизмы составляют основу для формирования атеросклеротических, фибротических процессов и ремоделирования сосудистого русла.
Цель исследования – определить степень выраженности эндотелиоцитемии как показателя нарушения целостности интимы сосудистой стенки, NO-синтезирующей и секретирующей функции, активности субклинического воспаления и апоптоза при АГ у женщин пожилого возраста.
Материалы и методы исследования. Обследованы 60 больных ГБ II стадии АГ II степени в возрасте от 63 до 72 лет, средний возраст - 66,1±0,5 лет. В группу сравнения были включены 24 нормотензивных женщин аналогичного возраста. Для оценки маркеров ЭД определяли интенсивность десквамации эндотелия (эндотелиоцитемии) по методу Hladovec (1973), продукцию оксида азота по содержанию его стабильного метаболита - нитрита (NO2-) в плазме крови с помощью реактива Грисса; а также маркеров субклинического воспаления: высокочувствительного С-реактивного белка (ВЧ СРБ), фактора некроза опухоли (ФНО-α) и апоптоза - каспазы-8 в сыворотке крови методомиммуноферментного анализа.
Статистический анализ полученных результатов проведен с помощью методов описательной статистики в программах Microsoft Excel, BIOSTAT, Statistica 6.0; достоверность результатов определялась по критерию Стьюдента и считалась значимой при р
