X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Целесообразность и необходимость применения статинов при ишемической болезни сердца (ИБС) считается общепризнанным фактом. Механизм их действия заключается в подавлении фермента ГМГ-КоА редуктазы, катализирующего начальные и промежуточные стадии биосинтеза холестерина в печени.

Применение статинов вызывает побочный эффект, который обозначают термином «статиновая миопатия», определяя его как развитие симптомов поражения мышц в сочетании с существенным повышением концентрации креатинкиназы в крови.

Состояниями, повышающими риск развития статиновой миопатии, считаются пожилой возраст, женский пол, недостаточное питание, сопутствующие заболевания (почечная недостаточность, особенно при сахарном диабете; печеночная недостаточность, заболевания щитовидной железы), полипрагмазия, послеоперационный период, избыточное употребление алкоголя.

Появление данных эффектов связывается с тем, что статины приводят к истощению метаболитов мевалоновой кислоты, из которой образуется не только холестерин, но и какфарнезол и геранилгераниол. Кроме того применение припаратов данной группы способствует снижению уровня убихинона, приводит к торможению окислительного фосфорилирования, свободнорадикальному повреждению ДНК, липидов и белков. Указанные гиполипидемические средства ускоряют апоптоз мышечных клеток вследствие активации нелизосомных эндонуклеаз, которые фрагментируют ядерную ДНК.

Статины могут вызвать миопатию вследствие их прямого повреждающего действия на хлорные каналы, отвечающих в миоцитах за гиперполяризацию мембраны, то есть. за расслабление мышцы. Еще одним механизмом может быть результат отсутствия восстановления при микроповреждениях мышечной ткани из-за угнетения синтеза селенопротеидов связаных с антиоксидантной защитой, участвующих в активации лимфоцитов, противовирусной защите, гомеостазе тироксина и, наконец, в регенерации миоцитов.

Не смотря на большое количество работ, посвященных терапии статинами при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, данные о ее влиянии на состояние мышечных составляющих опорно-двигательной системы немногочисленны и не учитывают сочетанного влияния препарата и закономерных инволютивных модификаций организма, что и определяет наш интерес к рассматриваемому вопросу.

Цель работы: оценка влияния гиполипидемческой терапии статинами на мышечную силу у больных ишемической болезнью сердца пожилого возраста.

Материалы и методы

В открытом рандомизированном исследовании приняли участие 37 человек пожилого возраста (средний календарный возраст (СКВ) – 65,13±0,57 лет), страдающих ишемической болезнью сердца, стенокардией напряжения, IIФК, НIIА, IIIФК, отобранных случайным методом. Обследуемые получали бисопролол в дозе 10 мг/сутки, лизиноприл в дозе 10 мг/сутки. Им был назначен аторвастатин в дозе 10 мг в сутки в течение 60 дней. По окончании лечения повторно исследовались изучаемые показатели.

В работе использовались методы определения массы тела пациентов, силы мышц кисти с помощью ручного динамометра ДК-50 с вычислением относительной величины силы кисти, рассчитываемой в виде произведения показаний кистевого динамометра, измеренных в килограммах, на 100 и разделенного на вес пациента.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась при помощи программ Microsoft Excel 2007. Для установления значимости различий в группах обследованных использовался критерий Стьюдента при известном числе наблюдений (t). Результаты считались статистически достоверными при p0,05).

Уровень общего холестерина наблюдаемых до включения в исследование достигал 6,72±0,69 ммоль/л. Значение общего холестерина обследованных с ишемической болезнью после курсового применения аторвастатина – 5,64±0,31 моль/л (р>0,05).

Сила мышц кисти пациентов до гиполипидемической терапии составляла 15,22±0,38 кг, тогда как у больных, получающих аторвастатин в течение 2 месяцев, соответствующий показатель снижался до 10,24±0,42 кг (p

Код для цитирования: Скопировать