X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Аутизм представляет собой сложное дезинтегративное нарушение психического развития, характеризующееся выраженным и всесторонним дефицитом социального взаимодействия и общения, а также ограниченными интересами и повторяющимися действиями. Понятие аутизм в настоящий момент сочетает в себе расстройства аутистического спектра (РАС) и включает различные синдромы: Асперегера, Ретта, дезинтегративное расстройство детского возраста, первазивное расстройство развития неуточнённое [12].

В научной литературе встречаются различные, а часто и противоречивые мнения по поводу причин аутизма. Высказывались психологические причины этого синдрома. Длительное время считалось, что аутичные дети рождаются чаще в семьях с высоким социальным и интеллектуальным уровнем. Каннер отмечал, что в десяти из одиннадцати семей один или оба родителя были высокообразованны и успешны, а общение с детьми носило специфический характер. Это привело к предположению, что успешные родители игнорируют своего ребенка или неподобающе обращаются с ним, и именно этот фактор вызывает аутизм [1].

В течение двух последних десятилетий были описаны многочисленные варианты генного полиморфизма влияющие на риск манифестации аутизма. Campbel и др. (2006) обнаружили генетическую мутацию, более чем в два раза повышающую риск аутизма при изучении семей, в которых расстройства аутистического спектра отмечались в нескольких поколениях. Однако с помощью описанных мутаций удаётся объяснить не более 10% случаев аутизма [11,14].

Морозов С.А. указывает, что у мальчиков аутизм встречается в 4-5 раз чаще, чем у девочек. Синдром ломкой Х-хромосомы, связанный с умственной отсталостью или с аутизмом, чаще встречается у мальчиков. Среди детей с тяжелыми аутистическими расстройствами мальчиков и девочек встречается примерно поровну, тогда как при легких нарушениях соотношение мальчиков и девочек значительно выше, чем 5:1 [7].

Высказывалось предположение, что некоторые из основных проявлений аутизма, такие как социальная изолированность и неспособность к сопереживанию, могут быть связаны с нарушением функции зеркальных нейронов, другие, как, например, гиперчувствительность, с нарушением связей между лимбической системой и другими отделами мозга [6,9,10].

Некоторые авторы говорят о патологиях в пренатальный период как определяющих факторах манифестации аутизма, что и послужило темой для настоящего исследования [1,2].

Материалы и методы исследования. В ходе исследования проводился анализ выписных эпикризов детей с диагнозом расстройства аутистического спектра. Документы предоставлены родителями в коррекционный центр «Азимут» г. Архангельска где их детям оказываются услуги по педагогической коррекции. Выборка составила 30 человек. Все родители дали согласие на анализ документов их детей и использование личных данных в научных целях.

При математическом анализе данных использовалось среднее арифметическое и ошибка среднего арифметического [8].

Результаты исследования и их обсуждение. Средняя продолжительность беременности составила 38,62±0,2 недели, что является нормой. Средний вес детей при рождении был в рамках нормы - 3192,04±120 г. Генетических аномалий среди обследованных детей выявлено не было.

Из тридцати человек у одиннадцати беременность протекала на фоне инфекции (Рис.1). Пиелонефрит составил 4 случая, уреаплазмоз – 3, хламидиоз – 3, цитомегаловирусная инфекция (ЦМВ) – 2 случая, генитальный герпес – 1 случай (Рис.2). В шести случаях из одиннадцати беременностей отягощённых инфекцией диагностировалась внутриутробная гипоксия плода.

Рис. 1

Неврологи отмечают, что даже легкая инфекция, особенно в периоде первого триместра беременности, когда начинается формирование медуллярной трубки плода, может существенно отразиться на развитии головного мозга. У новорожденных, матери которых в первом триместре беременности перенесли гриппозную инфекцию, частота обнаруженных дегенеративных изменений мозга многократно превзошла средние показатели в течение года [3].

Рис. 2

Исключительно важны интранатальные повреждающие факторы и натальные повреждения плода. Речь идет о родовых повреждениях нервной системы новорожденных. Асфиксия плода – патология раннего неонатального периода обусловлена нарушением дыхания и развитием гипоксии. Асфиксия всегда является вторичной. В одних случаях асфиксия — следствие внутриутробного дефекта легочной ткани или дыхательных путей, в других — результат механического затруднения дыхания (обвитие пуповиной или попадание околоплодной жидкости в дыхательные пути), в третьих — минимальное повреждение в процессе родов дыхательного центра новорожденного, который находится в первые два-три месяца жизни на уровне четвёртого шейного сегмента. При последнем варианте речь идет о родовой травме, и именно травма в этом случае является причиной асфиксии [3]. В подобных случаях нередко ставится диагноз «последствия внутриутробной асфиксии», «постгипоксическая энцефалопатия». Причин асфиксии, вероятно, существует намного больше. В нашем исследовании внутриутробная гипоксия плода составила одиннадцать случаев, что составляет 36,70% от общей выборки (Рис.3), обвитие пуповины вокруг шеи в шести случаях из тридцати, церебральная ишемия в шести случаях, спинальная ишемия на шейном уровне – в четырёх случаях.

Рис.3

Спинальные ишемии, как следствие родовых травм шейного отдела позвоночника, имеют далеко идущие последствия. В каждом поперечном отростке шейных позвонков имеются отверстия, в которых с каждой стороны проходят магистральные позвоночные артерии, оплетенные задним шейным симпатическим нервом. При резких поворотах головы, при перегибах шеи, при тракциях за головку позвоночная артерия сдавливается в просвете поперечных отростков, и нарушается кровоток в вертебробазилярном бассейне. Достаточно резкого поворота головы новорожденного, чтобы возникли совершенно неожиданные нарушения мозгового и спинального кровотока. Считается, что ишемия, развивающаяся в области, кровоснабжаемой вертебробазилярными артериями (если последние пострадали), приводит к повреждению ствола мозга, мозжечка и возможно даже височной доли [5,13]. Кроме того, ветви задней мозговой артерии, кровоснабжающие гиппокамп, берут начало в вертебробазилярном бассейне формирующемся из позвоночных артерий. Таким образом, родовая травма в шейном отделе позвоночника влекущая за собой повреждение шейных артерий приводит к ухудшению кровоснабжения гиппокампальной области. Согласно исследованиям в области нейрофизиологии гиппокамп является одной из зон, в которых происходит нейрогенез, пролиферация с последующей миграцией новых нейронов так необходимых для формирования новых навыков, новых знаний [4,15].

В развитии расстройств аутистического спектра в нашей выборке на первый план выходят причины, лежащие в перинатальном периоде плода. Генетических маркеров специфических для различных синдромов аутизма выявлено не было. В тоже время наблюдается значительное количество диагностированных инфекций в период беременности (их в нашей выборке 36,70%), в 54,55% инфекции в дальнейшем сопровождались внутриутробной гипоксией плода. Гипоксия, однако, может быть и следствием родовой травмы в интранатальный период. Спинальные ишемии (составили 13,33% от общей выборки) могут быть вызваны повреждением позвоночных артерий при резких поворотах головы и перегибах шеи.

Таким образом, в нашей выборке исследуемых церебро-спинальные органические повреждения в перинатальный период являются наиболее вероятными причинами, в сравнении с генетическими факторами аутизма.

Список литературы

Волкмар Ф.Р., Вайзнер Л.А. Аутизм: практическое руководство для родителей, членов семьи и учителей. Кн.1 / Екатеринбург: Рама Паблишинг, 2014. 224 с.

Клочкова Е.В. Введение в физическую терапию. / Москва 2016. 284 с.

Ратнер А.Ю. Неврология новорожденных / БИНОМ. Лаборатория знаний 2005. 336 с.

Салмина А.Б., Комлева Ю.К., Кувачева Н.В. и др. Молекулярные механизмы нарушения развития мозга в пре- и неонатальном периоде / Вопросы современной педиатрии. 2012. Том 11. №6. С. 15-20.

Самсонова И.В., Солодков А.П., Бурак Г.Г., Новикова О.В. Вертебрально-базилярная недостаточность: проблемы и перспективы решения / Вестник ВГМУ. 2006. №4. С. 1-15.

Микадзе Ю.В. Нейропсихология детского возраста / СПб.: Питер, 2013. – 288 с.

Морозов С.А. Основы диагностики и коррекции расстройств аутистического спектра / Москва 2014. 447 с.

Наследов А.Д. Математические методы психологического исследования. Анализ и интерпретация данных / СПб.: Речь. 2008. 392 с.

Никольская О.С. Развитие клинико-психологических представлений о детском аутизме. / Альманах Института коррекционной педагогики №18. Электронный ресурс [Режим доступа: https://alldef.ru/ru/articles/almanah-18/razvitie-kliniko-psihologicheskih-predstavlenij-o] - 2014.

Никольская О.С. Изучение проблемы детского аутизма в России. / Альманах Института коррекционной педагогики №19. Электронный ресурс [Режим доступа: https://alldef.ru/ru/articles/almanah-19/izuchenie-problemy-detskogo-autizma-v] - 2014.

Филиппова Н.В., Барыльник Ю.Б. «Генетические факторы в этиопатогенезе расстройств аутистического спектра. Социальная и клиническая психиатрия». 2014. Том 24, №1. С. 96-100.

Филиппова Н.В., Барыльник Ю.Б. Эпидемиология аутизма: современный взгляд на проблему / Социальная и клиническая психиатрия. 2014. Том 24, №3. С. 96-101.

Хомская Е.Д. Нейропсихология 4-е издание / Санкт-Петербург 2010. 496 с.

Campbel D.B., Sutcliffe J.S., Ebert P.J. et al. A genetic variant that disrupts MET transcription is associated with autism // Proceedings of the National Academy of Sciences. 2006. Vol. 103, N 45. P. 16834–16839.

Kathrin Rehfeld et al. Dancing or Fitness Sport? The Effects of Two Training Programs on Hippocampal Plasticity and Balance Abilities in Healthy Seniors. – Frontiers in human neuroscience, 2017, Pp. 1-9.

Код для цитирования: Скопировать