X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Беременность (маточная) - это физиологический процесс формирования и развития плодного яйца в полости матки в течении 40 недель. У многих людей беременность ассоциируется с токсикозом, потому что часто этот физиологический процесс сопровождается такой патологией. Что же является её причиной? Этот вопрос актуален до сих пор, так как нет точных данных о этиологии и патогенезе гестоза[1,2].

Токсикоз беременных - патологическое состояние при беременности, которое связано с развитием плодного яйца, исчезающее в послеродовом периоде [2].

Существует множество теорий возникновения гестоза, но основными являются следующие:

1. Нарушение адаптации организма беременной на воздействие эндогенных и экзогенных факторов;

2. Эндотелиальная дисфункция;

3. Системная эндотоксемия;

4. Иммуносупрессия в системе «мать-плацента-плод»;

5. Генетические факторы;

6. Повреждение структурно-функциональных свойств клеточных мембран путем активации перекисного окисления липидов, вследствие угнетения антиоксидантной защиты клетки[6].

Нет сомнений, что плодное яйцо является основным этиологическим фактором возникновения гестоза, т.к. вне беременности и после её окончания эти патологические состояния не встречаются.

Общепринятым сегодня является представление о гестозе, как о болезни адаптации. Беременность является большим стрессом для организма женщины, если у матери были какие-либо нарушения функции органов до беременности, то во время её состояние может еще сильней усугубиться. Таким образом, если произойдет срыв адаптации, то с большой долей вероятности возникнет токсикоз. Гестоз легкой степени может быть квалифицирован, как состояние острого стресса; гестоз средней степени тяжести, как состояние хронического стресса в фазе напряжения; развитие тяжелых форм гестоза с выраженной клиникой свидетельствует о срыве компенсаторных реакций организма и развитии фазы истощения хронического стресса [9].

Второй теорией возникновения гестоза является эндотелиальная дисфункция. Патологически протекающая беременность характеризуется изменением продукции эндотелиальных факторов в фетоплацентарном комплексе в сравнении с физиологически протекающей беременностью. Сосудистая дисфункция является патологическим состоянием во время беременности и лежит в основе многих осложнений гестационного процесса(гестоз, фетоплацентарная недостаточность, иммуноконфликтная беременность, внутриутробное инфицирование плода)[3].

Основные признаки развития данной патологии:

- нарушение вазодилятации (снижение синтеза простоциклина, NО, брадикинина);

-повышение чувствительности сосудов к вазоактивным веществам;

-снижение тромбо- резистентных свойств (нарушение синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, гиперкоагуляция, ДВС);

-активация факторов воспаления (супероксидные радикалы, провоспалительные цитокины);

-угнетение регуляции факторов роста (фактор роста плаценты, сосудисто–эндотелиальный фактор роста) и повышение проницаемости сосудов[6].

Патогенетические основы развития эндотелиальной дисфункции в системе «мать – плацента – плод» закладываются в первом триместре беременности. Наличие, а так же сочетание предрасполагающих факторов приводит к активации естественных киллеров эндометрия CD 56+, продукции симметричных антител и переходу на Th 1 тип иммунного ответа. Следствием изменения иммунного гомеостаза в зоне развивающего плодного яйца является неполноценная первая и вторая волна инвазии трофобласта в стенку матки. Неполноценная инвазия ворсин трофобласта в стенку матки приводит к нарушению гестационной перестройки спиральных артерий, сохранению мышечного слоя, неполной замене его фибриноидом. Это способствует сохранению способности спиральных артерий отвечать вазоконстрикцией на сосудосуживающие стимулы. Стойкая вазоконстрикция спиральных артерий приводит к локальной ишемии хориона и является пусковым моментом в развитии эндотелиальной дисфункции в фетоплацентарном комплексе, приводящей к нарушению функции плаценты [3].

Локальная ишемия хориона, развивающаяся в результате нарушения процессов ангиогенеза и инвазии трофобласта, приводит к увеличению продукции свободных радикалов и последующему истощению антиоксидантной системы, активации тромбоцитов и выбросу вазоконстрикторных агентов. В результате этих процессов возникает оксидантный стресс, по мнению многих авторов, он является одним из главных активаторов эндотелия. Целесообразно выделить 3 стадии: гиперактивации, напряжения и истощения. Начало ишемии хориона это - гиперактивация эндотелиальной дисфункции. Присоединение локального ДВС – синдрома и стойкой вазоконстикции характиризует стадию напряжения. Возникающие нарушения локального гемостаза приводит к тромбозу межворсинчатого пространства и стадии истощения эндотелиальной дисфункции. [3].

Многие причины, так или иначе, пересекаются друг с другом. К примеру, на трофобластах располагаются антигены HLA отцовского и материнского фенотипа, экспрессия этих антигенов и определяет степень инвазии в слизистую матки. Таким образом, чем более не совместимы мать и отец, тем более васкуляризирована плацента, а это значит, что повышается проницаемость в микроканалы плаценты плодовых антигенов. Далее идет воздействие на спиральные артерии, о которой написано выше[6,7].

Иммунологический фактор очень тесно связан с генетическим. Так гестоз обусловлен недостаточностью распознавания организмом матери аллоантигенов плода и слабой продукции супрессорных факторов. В тканях плаценты и сосудах наблюдаются изменения напоминающие отторжение аллотрансплантатов. Размеры плода напрямую влияют на клинические симптомы гестоза, на их тяжесть. Поэтому на поздних сроках беременности - развиваются тяжелый токсикозы - такие как эклампсия и преэклампсия[5,7].

Изменения гомеостаза при гестозе во многом идентичны таковым при системном воспалительном ответе. Это указывает на универсальность механизмов их формирования и позволяет нам рассматривать гестоз, как гинекологическую модель системной эндотоксинемии. Последняя связана с гемоциркуляцией липополисахаридов (ЛПС — эндотоксинов грамотрицательных бактерий) и реализацией их биологических эффектов, как за счет непосредственного деструктивного воздействия на клеточные мембраны, так и через стимуляцию цитокинового каскада. Под воздействием ЛПС через стимуляцию продукции цитокинов и запуск сигнального каскада в ранние сроки беременности нарушается процесс инвазии трофобласта, что является патогенетическим субстратом для развития позднего гестоза. Ранее показано, что гестоз тяжелой степени (преэклампсия) в III триместре при нормальном морфофункциональном состоянии плаценты может развиваться именно в ответ на экзогенное воздействие ЛПС, что связывают с повышением чувствительности организма беременной к инфекционным агентам и их структурным компонентам (ЛПС), а так же к фетальным триггерам родовой деятельности. Эндотоксин оказывает повреждающее действие на эндотелий сосудов, активирует фактор Хагемана[4,5,7,8].

У беременных повреждается не только эндотелий, но и ткани почек, печени, сердца, плаценты и других органов, подтверждением чего служит выявление соотвествующих аутоантител в сыворотке крови матери, в пуповинной крови, в околоплодных водах; при гестозах количество значительно увеличивается, что подтверждает тяжелое поражение жизненно важных органов [5,7,8].

Таким образом, все накопленные данные об этиологии и патогенезе гестоза подтверждают полиэтиологичность данного процесса. Исследования по изучению причин токсикоза являются актуальной темой и заслуживают большого внимания, т.к беременность – это физиологический процесс играющий большую роль для продолжения рода. Поэтому при планировании беременности женщины, у которых есть нарушения функционирования, каких либо органов и систем должны знать о возможности развития гестоза и своевременно проводить лечение и профилактику, направленные на стабилизацию состояния. Большое значение имеет готовность матери к беременности, то есть лечение имеющихся хронических заболеваний и отказ от вредных привычек. Также важно соблюдение диеты и рекомендаций врача [3,6].

Список литературы

Ветров В.В. Этиология гестоза с позиции учения о синдроме эндогенной интоксикации // Эфферентная терапия. 2004. Т-10, №2. С.5-10

Демин Г.С. Генетические аспекты предрасположенности к гестозу // Ж. акуш. и жен.болезн.. 2007. №56. С.31-36

Киселева Н. И. Современные представления о патогенезе гестоза // Вестник ВГМУ. 2004. №3. С.5-13

Климов В.А. Эндотелиальная дисфункция при осложненном течении беременности // Сборник научных трудов ассоциации акушеров-гинекологов украины 2014 Выпуск 1/2 (33/34) С.165-167

Макулова Мария Владимировна Эндотелиальная дисфункция в патогенезе гестоза // Ж. акуш. и жен.болезн.. 2014. №6. С.44-54

Мозговая Елена Витальевна, Зайнулина М. С. Новые решения вопросов гестоза: современная классификация и комплекс профилактических мер для беременных группы риска // Ж. акуш. и жен.болезн.. 2008. №4. С.3-14

Поздняков И.М., Юкляева Н.В., Гуляева Л.Ф., Красильников С.Э. Инвазия трофобласта и его роль в патогенезе гестоза // Ж. акуш. и гинекологии. 2008. №6. С.3-6

Прокопенко В. М. Роль окислительного стресса в патогенезе гестоза // Ж. акуш. и жен.болезн.. 2007. №4. С.31-36

Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. – Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. – С. 110-115.

Код для цитирования: Скопировать