Установление фибринолитической системы также способствует образованию внутрисосудистых сгустков, но в некоторых случаях ускоренный фибринолиз может вызвать сильное кровотечение. Следовательно, у больного с ДВС может присутствовать одновременно проблема тромбоза и кровотечения, что, очевидно, усложняет надлежащее лечение.
Международное общество по тромбозу и гемостазу предложил следующее определение для ДВС: «Приобретенный синдром, характеризующийся внутрисосудистой активацией коагуляции с потерей локализации, возникающей по разным причинам. Это может приводить к повреждению микроциркуляции, которая, если она достаточно тяжелая, может вызвать дисфункцию органов» [1-29].
ДВС синдром сам по себе не является конкретной болезнью, скорее это осложнение или эффект прогрессирования других болезней. Он всегда вторичен по отношению к основному расстройству и связан с рядом клинических состояний, обычно включающих активацию системного воспаления. К таким условиям относятся следующие:
1)Сепсис и тяжелая инфекция.
2)Злокачественные опухоли (твердые и лимфопролиферативные / миелопролиферативные).
3)Тяжелые реакции на переливание крови.
4) Сосудистые аномалии: синдром Касабаха Мерритта и крупные сосудистые аневризмы.
Гематологические нарушения, наблюдаемые при ДВС, обусловлены следующими 4 одновременными механизмами:
Опосредованное генерирование тромбина
Дисфункциональные физиологические антикоагулянтные механизмы, которые не могут адекватно сбалансировать этот тромбин.
Нарушение удаления фибрина из-за неполадок фибринолитической системе. Это в основном связано с высокими уровнями циркуляции ингибитора активатора плазминогена, однако в исключительных формах ДВС фибринолитическая активность может быть увеличена и способствует кровотечению.
Воспалительные реакции.
Генерация тромбина обнаруживается через 3-5 часов после возникновения бактериемии или эндотоксемии.
Воздействие ГТ в кровообращении происходит через эндотелиальное разрушение, повреждение ткани или экспрессию промоторных опухолей или опухолевых клеток. ГТ активирует коагуляцию через внешний путь, включающий фактор. Комплекс активирует тромбин, который расщепляет фибриноген до фибрина, одновременно вызывая агрегацию тромбоцитов. Внутренний (или контактный) путь также может быть активирован в ДВС, хотя и способствует большей степени гемодинамической нестабильности и гипотонии, чем к активации свертывания крови.
Генерация тромбина обычно жестко регулируется несколькими механизмами кровоснабжения. Однако, как только начинается внутрисосудистая коагуляция, компенсационные механизмы перегружены или недееспособны. Нарушение функционирования различных естественных регулирующих путей активации коагуляции может усилить дальнейшее образование тромбина и способствовать образованию фибрина.
Уровни плазмы самого важного ингибитора тромбина, антитромбина , как правило, значительно снижаются у пациентов с ДВС. Это сокращение вызвано следующим:
Антитромбин непрерывно потребляется путем постоянной активации коагуляции
Эластаза, продуцируемая активированными нейтрофилами, деградирует антитромбин, а также другие белки
Дальнейший антитромбин теряется при капиллярной утечке
Производство антитромбина нарушается вторично по отношению к повреждению печени, возникающему в результате недостаточной перфузии и микрососудистой коагуляции.
Воспалительные и коагуляционные пути взаимодействуют существенным образом. Понятно, что между двумя системами существует перекрестная связь, при которой воспаление приводит к активации каскада свертывания крови, а результирующая коагуляция стимулирует более сильную воспалительную активность. Существует множество различных причин, которые могут вызвать гемостатический дисбаланс, приводя к гиперкоагуляционному состоянию.
Травма, особенно нейротравма, также часто ассоциируется с ДВС. ДВС чаще наблюдается, с синдромом системного воспалительного ответа.
Данные свидетельствуют о том, что воспалительные цитокины играют центральную роль при ДВС синдроме. Фактически, системные профили цитокинов при сепсисе и при травме почти идентичны.
ДВС существует как в острой, так и в хронической форме. Острая ДВС развивается, когда внезапное воздействие крови на прокоагулянты (например, тканевой фактор ГТ или тромбопластин ткани) вызывает внутрисосудистую коагуляцию. Компенсирующие механизмы гемостаза быстро перегружены, и, как следствие, развивается тяжелая чахоточная коагулопатия, ведущая к кровоизлиянию. Аномалии параметров свертывания крови легко идентифицируются, и часто возникает сбой органа.
Напротив, хронический ДВС отражает компенсированное состояние, которое развивается, когда кровь постоянно или периодически подвергается воздействию небольших количеств ГТ. Компенсационные механизмы в печени и костном мозге не перегружены, и может быть мало очевидных клинических или лабораторных показаний о наличии ДВС. Хронический ДВС чаще наблюдается у животных опухолями и с большими аневризмами аорты.
Библиографический список:
Динамика показателей белкового обмена крови у коров, больных гнойным пододерматитом / Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, О.Н. Марьина, В.В. Идогов // Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2013. № 3 (23). С. 86-89.
Динамика показателей клинического анализа крови у ортопедически больных коров /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников // Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2016. № 10 (144). С. 116-122.
Ермолаев В.А. Гемостазиологические аспекты гнойной хирургической патологии крупного рогатого скота / В.А. Ермолаев // Актуальные проблемы ветеринарной хирургии: Мат. междунар. научно-методической конф. ВГАУ. -Воронеж, 1997. –С. 67-68.
Ермолаев, В.А. Динамика морфологических показателей крови телят с гнойными ранами / В.А. Ермолаев, Е.Н. Никулина // Материалы Международной научно-практической конференции «Кадровое и научное обеспечение инновационного развития отрасли животноводства»// Учёные записки Казанской государственной академии ветеринарной медицины им. Н.Э. Баумана. – Казань, 2010. – Т. 203. – С. 109-114.
Ермолаев, В.А. Взаимосвязь между гемостазиологическими показателями при асептических и гнойных ранах у крупного рогатого скота / В.А.Ермолаев, В.И. Ермолаева //В сборнике: Фундаментальные и прикладные проблемы повышения продуктивности сельскохозяйственных животных. материалы международной научной конференции, посвященной 70-летию профессора С.А. Лапшина. Министерство общего и профессионального образования Российской Федерации, Мордовский государственный университет им. Н.П. Огарева; ответственный редактор С.А. Лапшин. 1998. С. 112-114.
Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, А.З. Мухитов. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2015. – 102 с.
Ермолаев, В.А. Гематология: учебное пособие /В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, А.В. Сапожников, П.М. Ляшенко, А.З. Мухитов, А.В. Киреев. –Ульяновск: Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина, 2016. – 135 с.
Ермолаев, В.А. Методы исследования системы гемостаза в ветеринарии: методические рекомендации / В.А.Ермолаев, Б.С.Семенов, С.И. Лютинский. – Ульяновск: Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия, 1998. – 73 с.
Клинический ветеринарный лексикон/ В.Н. Байматов, В.М. Мешков, А.П. Жуков, В.А. Ермолаев. – М.: КолосС, 2009. - 327 с.
Лечение тендинита поверхностного сгибателя пальца у лошадей с использованием тромбоцитарной аутоплазмы/ Б.С.Семенов, В.А. Гусева, Е.В. Рыбин, О.В. Романова, Т.Ш. Кузнецова, Е.С. Гладких//Вестник Алтайского государственного аграрного университета. 2017. № 1 (147). С. 125-132.
Ляшенко П.М. Гемостазиологические показатели при гнойно-некротических поражениях копытец крупного рогатого скота при различных способах лечения/ П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев//Материалы Всероссийской научно-практической конференции молодых ученых. Ульяновск, 2004.-Ч.1.-С.292 -294.
Ляшенко, П.М. Коррекция системы гемостаза при болезнях пальцев у крупного рогатого скота/ П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин // Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2013. № 6 (44). С. 80-81.
Неотложная хирургия: учебно-методический комплекс /П.М. Ляшенко П.М., В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, А.В. Сапожников. -Ульяновск: ФГБОУ ВПО «Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина», 2013. -Ч.1. -187 с.
Неотложная хирургия: учебно-методический комплекс /П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, А.В. Сапожников. -Ульяновск: ФГБОУ ВПО «Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина», 2013. -Ч.2. -83 с.
Никулина Е.Н. Диагностика внутрисосудистого свёртывания крови при гнойных язвах мякишей у крупного рогатого скота/Е.Н. Никулина, П.М. Ляшенко, В.А. Ермолаев//Аграрная наука и образование на современном этапе развития: опыт, проблемы и пути их решения. Ульяновская государственная сельскохозяйственная академия. -2009. -С. 158-160.
Никулина, Е.Н. Динамика изменения гемостазиологических показателей при лечении гнойных ран у телят/Е.Н. Никулина, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко//Известия Оренбургского государственного аграрного университета. 2012. Т. 4. № 36-1. С. 78-79.
Плазмолифтинг - animals" - новый метод лечения в ветеринарной медицине/ В.А. Гусева, Б.С.Семенов, Р.Р.Ахмеров, Т.Ш. Кузнецова// В книге: Материалы II Международного Ветеринарного Конгресса VETinstanbul Group-2015. Санкт-Петербургская государственная академия ветеринарной медицины. 2015. С. 168.
Раксина, И.С. Динамика биохимических показателей крови при лечении гнойных кожно-мышечных ран у телят/И.С. Раксина, В.А.Ермолаев//Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии.2012. № 1. С. 95.
Сапожников, А.В. Клинико-эндоскопическая картина патологий внутренних органов у собак и кошек/А.В. Сапожников, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко//Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. -2015. -№ 3 (31). -С. 143-146.
Сапожников, А.В. Эндоскопическая диагностика различных патологий у мелких домашних животных/А.В. Сапожников, В.А. Ермолаев, Е.М. Марьин, П.М. Ляшенко//Мат. V Всерос. межвуз. конф. по ветеринарной хирургии. -Москва: МГАВМиБ им. К.И. Скрябина,2015. -С. 20-23.
Семенов, Б.С Применение методов статистического анализа для прогнозирования изменений показателей активности трансаминаз/ Б.С.Семенов, М.К.Иголинская, Т.Ш.Кузнецова// Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2014. № 3. С. 253-255.
Семенов, Б.С. Динамика ионизированного кальция в спинномозговой жидкости крупного рогатого скота после электроанальгезии/ Б.С.Семёнов, К.В.Титов, Т.Ш.Кузнецова// Вестник Ульяновской государственной сельскохозяйственной академии. 2014. № 3 (27). С. 85-88.
Семенов, Б.С. Лечение кожных экспериментальных ран у лошадей с применением тромбоцитарной аутоплазмы/ Б.С.Семёнов, Т.Ш.Кузнецова, В.А.Гусева// Международный вестник ветеринарии. 2014. № 3. С. 19-23.
Семенов, Б.С. Применение технологии plasmolifting-animal при лечении хирургической патологии у лошадей. клинические случаи/ Б.С.Семенов, Т.Ш.Кузнецова, В.А.Гусева// VetPharma. 2015. № 4 (26). С. 77-80.
Содержание некоторых микроэлементов в крови у коров при бурситах/ Г.Ю.Савина, Б.С.Семенов, Т.Ш.Кузнецова, М.К.Иголинская// Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2015. № 3. С. 122-124.
Состояние системы гемостаза, распространенность, этиология и некоторые иммуно-биохимические показатели крови у коров симментальской породы с болезнями копытец/ Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, О.Н. Марьина// Научный вестник Технологического института - филиала ФГБОУ ВПО Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина. 2013. № 12. С. 267-273.
Состояние системы гемостаза, распространенность, этиология и некоторые иммуно-биохимические показатели крови у коров симментальской породы с болезнями копытец/ Е.М. Марьин, В.А. Ермолаев, П.М. Ляшенко, А.В. Сапожников, О.Н. Марьина// Научный вестник Технологического института - филиала ФГБОУ ВПО Ульяновская ГСХА им. П.А. Столыпина. 2013. № 12. С. 267-273.
Температурный мониторинг при использовании тромбоцитарной аутоплазмы в лечении ран и язв у животных/ Б.С. Семенов, Т.Ш. Кузнецова, В.А.Гусева//Международный вестник ветеринарии. 2016. № 3. С. 119-123.
Тромбоцитарная аутоплазма в лечении тендинитов у лошадей/ Е.В.Рыбин, Б.С. Семенов, Е.В. Гусева, О.В.Романова, Т.Ш. Кузнецова// News of Science and Education. 2017. Т. 2. № -8. С. 040-042.