X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Заболевания сердца - группа заболеваний, проявляющихся нарушением нормального функционирования сердца. В России показатель количества летальных исходов из-за сердечно-сосудистых заболеваний остается высоким [1]. Ишемическая болезнь сердца(ИБС) – органическое и функциональное поражение миокарда, вызванное недостатком или прекращением кровоснабжения сердечной мышца (ишемией). ИБС может проявляться острыми (инфаркт миокарда, остановка сердца) и хроническими (стенокардия, постинфарктный кардиосклероз, сердечная недостаточность) состояниями.

В настоящее время установлено, что интенсификация процессов свободнорадикального окисления (СРО) является одним из ведущих механизмов развития многих заболеваний. Показано, что СРО играет ведущую роль в патогенезе нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда. Уменьшение кислорода в кардиомиоцитах приводит к увеличению свободных радикалов, модифицирующих эндотелиальные NO-рецепторы, а также оказывающих непосредственное повреждающее действие на кардиомиоциты. Накопление продуктов пероксидного окисления липидов (ПОЛ) стимулирует свертываемость крови, увеличивает ее вязкость, усиливает агрегацию и адгезию форменных элементов крови [2]. Процессы ПОЛ играют роль в ишемическом повреждении миокарда. При многих сердечно-сосудистых заболеваниях, связанных с активацией ПОЛ, именно гипоксия является первопричиной возникающих нарушений [3]. Одним из маркеров развивающегося оксидативного стресса при заболеваниях сердца является малоновый диальдегид (МДА), возникающий в организме при деградации полиненасыщенных жиров активными формами кислорода (АФК). Этот вторичный продукт ПОЛ являются более стабильными, чем АФК и может более быстро диффундировать внутрь клетки, реагируя с разнообразными биомолекулами [4].

В связи с этим актуальными являются исследования, позволяющие оценить механизмы развития оксидативного стресса при заболеваниях сердца.

Целью настоящей работы стало изучение изменения содержания МДА в ротовой жидкости у больных с различными заболеваниями сердца.

Сбор и анализ ротовой жидкости исключает возможность инфицирования больного и стрессового воздействия, наблюдаемого при взятии крови. Нами было проведено измерение содержания МДА в ротовой жидкости спектрофотометрическим методом при его взаимодействии с 2-тиобарбитуровой кислотой. В исследовании приняли участии 24 пациента кардиологического отделения (12-мужчин и 12 женщин). Возраст пациентов был от 59 до 85 лет. Средний возраст составил 66 лет. Пациенты были разделены на три группы. 1 группа – ИБС, прогрессирующая стенокардия; 2-группа инфаркт миокарда; 3 группа – блокада правой ножки пучка Гиса. За контрольное значение принимались результаты содержания МДА в ротовой жидкости у здоровых добровольцев.

Результаты исследования показали, что у всех пациентов и женского и мужского пола наблюдалось повышения содержания МДА в ротовой жидкости по сравнению с контролем (табл. 1).

Табл. 1

Содержание МДА в ротовой жидкости в норме и при патологиях

Контроль	ИБС, стенокардия	Инфаркт миокарда	Блокада правой ножки пучка Гиса
7,6 нмоль/мл	15,6 нмоль/мл	9,1 нмоль/мл	12,7 нмоль/мл

Следует отметить, что при стенокардии уровень малонового диальдегида повышался в 2 раза по сравнению с контролем. Мы предполагаем, что увеличение содержания МДА при заболеваниях сердца свидетельствует о депрессии антиоксидантых систем клеток и возрастании интенсивности свободнорадикальных процессов, течение которых очевидно сопряжено с развитием оксидативного стресса.

Список литературы

Здравоохранение в России. 2017: Стат. сб./Росстат. - М., 2017. – 170 с.

Свободнорадикальное окисление и сердечно-сосудистая патология: коррекция антиоксидантами / А.П. Голиков и [др] // Лечащий врач. – 2003, № 4. С.69-71.

Сыркин А.Л, Добровольский А.В. Антиишемические препараты метаболического действия / А.Л. Сыркин, А.В. Добровольский // Consilium Medicum. – 2002, Т. 4, № 11. С. 572-575.

Левенкова М.В.. Свойства и регуляция активности глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в условиях оксидативного стресса при токсическом поражении печени крыс: дисс…. канд. биол. наук / М.В.. Левенкова. – Воронеж, 2006. – 180 с.

Код для цитирования: Скопировать