X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Развитие вирусной инфекции всегда сопряжено с борьбой микроорганизма с макроорганизмом, с подавлением его защитных механизмов. Многие вирусы способны ингибировать как неспецифические, так и специфические факторы защиты организма. Известно, что вирус гепатита С обладает механизмами, блокирующими действие РНК-зависимой протеинкиназы, что позволяет ему избегать действия ИНФ. Другой механизм защиты использует вирус простого герпеса (ВПГ). Он ингибирует презентацию собственных антигенов на инфицированных клетках. Аденовирусы в борьбе с защитными силами организма используют молекулярные механизмы подавления экспрессии молекул I класса ГКГ на поверхности инфицированных клеток, вирус кори — механизмы, подавляющие экспрессию молекул 2 класса ГКГ, цитомегаловирус – механизмы, подавляющие экспрессию 1 и 2 класса молекул ГКГ. Ряд вирусов способны подавлять систему комплемента. Известно, что активированный комплемент способен вызывать как прямой лизис вирионов, так и выступать в качестве опсонинов, облегчая их фагоцитоз. Так, вирус коровьей оспы секретирует белки, которые, соединяясь с С4b (в силу тропности), ингибируют классический путь активации комплемента. Вирус простого герпеса содержит гликопротеин, который, соединяясь с С3b, ингибирует классический и альтернативный пути активации комплемента.

Многие вирусы избегают иммунной атаки в результате высокой антигенной изменчивости. Это свойство особо присуще вирусам гриппа, риновирусам, вирусу иммунодефицита человека. Часть вирусов способна индуцировать генерализованную иммуносупрессию. Среди них вирусы эпидемического паротита, кори, Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, вирус иммунодефицита человека. Первый механизм характерен для вируса иммунодефицита человека, второй – наблюдается при инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр (ВЭБ). Вирусы способны уклоняться от иммунных механизмов путем встраивания своего генома в геном клетки-хозяина, без экспрессии на поверхности инфицированных клеток своих антигенов. Это делает вирус иммунологически невидимым и позволяет ему персистировать в организме. Вирусы гепатита В, герпес-вирусы могут находиться в латентном состоянии годы и только при определенных ситуациях активизироваться и вызывать соответствующую симптоматику [1].

Вирусы обладают разнообразными свойствами защиты от распознавания их антителами:

- наиболее эффективно этому служит смена антигенов: в вирусных белках происходит изменение иммунодоминатных областей. Антигенная изменчивость наблюдается у вирусов иммунодефицита человека и у вирусов гриппа. Так, у вируса гриппа она называется антигенным «дрейфом» (постепенные изменения) и «шифтом» (резкие изменения). Гуморальный иммунитет к этим вирусным инфекциям сохраняется лишь до появления нового сероварианта возбудителя, что не позволяет рассчитывать на долговременный эффект вакцинации;

- антитела могут удалять вирусные антигены с плазматической мембраны клетки путем кеппинга (агрегации молекул клеточной поверхности). Так, герпесвирусы кодируют гликопротеины, связывающие антитела через Fc-фрагмент, при этом нарушается активация комплемента и блокируется действие противовирусных антител;

- ряд вирусов (цитомегало-, аденовирусы и др.) индуцируют выработку белков, подавляющих экспрессию молекул ГКГС класса I на мембране пораженных клеток.

- отдельные вирусы (герпесвирусы) обладают генами белков, гомологичных цитокиновым рецепторам. В результате эти «растворимые» рецепторы как «ловушки» связывают цитокины и нейтрализуют их действия;

- некоторые вирусы (вирус Эпштейна - Барра, аденовирусы) способны противодействовать эффекту интерферонов - они продуцируют короткие отрезки РНК, которые каким-то образом подавляют активацию протеинкиназы;

- многие вирусы способны вызывать у макрофагов выработку супрессирующих цитокинов, подавляющих развитие иммунного ответа [2].

Механизмы уклонения опухолей от надзора иммунной системы – повышение резистентности опухолевых клеток к воздействию иммунной системы путем частичной или полной утраты отвечаемости ИКК; снижения экспрессии молекул распознавания I и II классов, молекул костимуляции (CD₈₀, CD₈₆); ослабления функции Th₁ и усиления функции Th₂, стимуляции антителообразования; модуляции поверхностных опухолевых антигенов антителами; биосинтеза растворимых опухолевых антигенов; мутации генов, детерминирующих антигены опухолей; утраты опухолью сильных трансплантационных антигенов; синтеза ею цитокинов, подавляющих иммунный ответ; активации опухолью Т-лимфоцитов супрессоров; стимуляции состояния анергии или толерантности иммунной системы к опухолевым антигенам и апоптоза ИКК [2].

Механизмы ускользания паразитов от иммунной системы хозяина — преодоление паразитами иммунологической защиты организма и/или уклонение от ее эффекторного воздействия. Паразиты в определенной мере могут быть резистентны к действию системы комплемента или способны продуцировать ферменты, разрушающие ее белки.

Внутриклеточные паразиты, ингибируя кислородзависимые и кислороднезависимые механизмы паразитоцидности, избегают воздействия иммунной системы. Внеклеточные формы микрорганизмов выработали эффективные механизмы изменчивости (антигенные вариации, смена стадиоспецифических антигенов, приобретение антигенов клеток хозяина). Кроме того, многие паразиты индуцируют иммуносупрессию (снижают активность процесса продуцирования ИЛ-2, ослабляют функцию Th1 и реакций ГЗТ) [3]

Библиографический список

Механизмы уклонения вирусов от иммунной защиты [Электронный ресурс]. – режим доступа : http://immuninfo.ru/immunologiya/protivoinfekcionnyj-immunitet/mexanizmy-ukloneniya-virusov-ot-immunnoj-zashhity/ (дата обращения 30.11.2017).

Механизмы «ухода» вируса от иммунного надзора организма хозяина [Электронный ресурс]. – режим доступа : http://www.activestudy.info/mexanizmy-uxoda-virusov-ot-immunnogo-nadzora-organizma-xozyaina/ (дата обращения 30.11.2017).

Механизмы уклонения опухолей и паразитов от надзора иммунной системы [Электронный ресурс]. – режим доступа : http://allimmunology.org/immunologicheskij-slovar/m/mexanizmy-ukloneniya-opuxolej-i-parazitov-ot-nadzora-immunnoj-sistemy- (дата обращения 30.11.2017).

Код для цитирования: Скопировать