ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (ОБЗОР) - Студенческий научный форум

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

ПОРАЖЕНИЕ ГОЛОВНОГО МОЗГА ПРИ ВИЧ-ИНФЕКЦИИ (ОБЗОР)

Мадумарова И.Т. 1
1Северный (Арктический) Федеральный университет имени М.В. Ломоносова
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), по другому ВИЧ - инфекция - заболевание, вызванное ретровирусом, который поражает клетки иммунной, нервной и других систем человека. Поражение нервной системы, в первую очередь головного мозга, является одной из значительных проблем, связанных с ВИЧ - инфекцией [1].

При попадании ВИЧ в организм человека, в течение нескольких дней вирус распространяется по тканям и взаимодействует с клетками, которые содержат в себе CD4-рецепторы и корецепторы CCR5 или CXCR4, где после взаимодействия начинается репликация [4].

Жизненный цикл ВИЧ, происходит следующим образом:

- прикрепление вирусной частицы к лимфоциту человека;

- образование генетического материала вируса в результате действия фермента;

- встраивание провирусной ДНК в ДНК человека с помощью фермента;

- формирование белков вируса [1].

Вирус иммунодефицита человека проявляется не сразу, от момента заражения до развития может пройти несколько лет. Заболевание проходит следующие стадии развития:

- Стадия инкубации или инкубационный период - это стадия с момента заражения до первых проявлений симптомов ВИЧ-инфекции;

- Стадия первичных проявлений или инфекционный период - это период острой ВИЧ - инфекции, проявляется у 30-50% больных. Острая ВИЧ - инфекция чаще всего протекает в виде мононуклеозоподобного синдрома.

- Бессимптомная фаза или латентный период, длительность его зависит иммунного статуса хозяина и от штамма вируса, чаще составляет 7-10 лет.

В латентном периоде выделяют:

- первично латентный период - отсутствие периода острой ВИЧ-инфекции;

- вторично латентный период - развивающийся после периода острой ВИЧ - инфекции.

- Стадия вторичных заболеваний;

- Терминальная стадия или СПИД [1], [2].

Проникновение ВИЧ - инфекции в мозг происходит в виде вирусных частиц из плазмы крови или инфицированными клетками крови, которые содержат вирус. Ткань центральной нервной системы находится в "охраняемом" положении так как гематоэнцефалический барьер (ГЭБ), защищает её, поэтому при любом пути проникновения ВИЧ - инфекции, необходимо нарушить гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). В нервной системе ВИЧ инфицирует клетки микроглии, астроциты и олигодендроциты. Репликация вируса в этих клетках происходит с небольшой скоростью и инфекция имеет латентный характер [4].

Инфицирования также может происходить через сосудистые сплетения, так как контакты эндотелиоцитов более уязвимы. Может быть еще путь для переноса, в котором происходит поглощение и затем транспорт вируса - трансцитоз [4].

При попадании ВИЧ в ткани головного мозга, он начинает взаимодействовать с группами клеток, которые имеют СD4 - рецепторы и корецепторы. Происходит процесс инфицирования СD4-рецепторных клеток и вирус размножается [5].

Поражение мозга ВИЧ-инфекцией приводит к развитию подострого гигантоклеточного энцефалита с участками демиелинизации. В тканях мозга могут выявляются моноциты с большим количеством вируса, которые проникают из периферической крови. Клетки сливаются и образуют гигантские многоядерные образования с огромным количеством вируса [3].

При обострении, инфицирование приобретает черты ВИЧ-энцефалита с участием оболочек головного мозга, а при длительном течении постепенно усугубляются когнитивные расстройства. Также происходит присоединение оппортунистических инфекций, и в центральной нервной системе идет развитие первичных и вторичных опухолей [5].

Процесс инфицирования мозговых повреждений различен по времени и интенсивности. Он зависит от устойчивости иммунной системы и имеет цикличный характер. Позже процесс воспаления активируется, в биохимическом центре находится головной мозг, а к нему добавляются: микробы, грибы, простейшие, которые вызывают оппортунистические инфекции, вирусы, нарушение микроциркуляции, которая приводит к отекам, внутричерепной гипертензии, гипоксемии, и в конечном итоге мозг разрушается. Уже на фоне сосудистых расстройств, отека мозга, менингоэнцефалитов, все эти процессы происходят с различной силой от нескольких недель до десятков лет, но на фоне оппортунистических инфекций этот процесс ускоряется [4].

СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Рахманова А. Г. Противовирусная терапия ВИЧ инфекции. Химиопрофилактика и лечение ВИЧ инфекции у беременных и новорожденных/СПб.: изд-во НИИХ СПбГУ, 2001. - 164 с.

2.Бабаченко И. В. ВИЧ-инфекция//Инфекционные болезни у детей: учебник для педиатрических факультетов медицинских вузов / Под ред. проф. В. Н. Тимченко. - 2-е изд., испр. и доп. - СПб.: СпецЛит, 2006. - С. 553с.

3. Гусев Е.И., Коновалов А.Н., Бурд Г.С. Неврология и нейрохирургия,2000-347с

4. Беляков Н.А. Головной мозг как мишень для ВИЧ. - СПб.: Балтийский медицинский образовательный центр, 2011. - 48 с

5. Avindra Nath, Janice E. Clements. Eradication of HIV from the brain: reasons for pause. AIDS. 2011; 5: 577-580.

1Научный руководитель: Звягина Наталья Васильевна - кандидат биологических наук, доцент кафедры биологии человека и биотехнических систем САФУ имени М.В. Ломоносова

Просмотров работы: 1988