Клиническая диагностика ДПН включает выявление расстройств в чувствительной сфере, изменения рефлексов, двигательных нарушений.
Применение только клинических методов диагностики не всегда оправдано, поскольку не позволяет выявить начальные субклинические формы диабетической полинейропатии. Существует целый ряд дополнительных методов диагностики ДПН, однако ни один из них не является исчерпывающим.
Одним из наиболее актуальных, высокочувствительных, неинвазивных методов диагностики является прижизненная конфокальная микроскопия роговицы c целью определения раннего повреждения мелких нервных волокон у пациентов с диабетом [4].
Повреждение ретинального слоя нервных волокон при сахарном диабете может быть одним из ранних проявлений заболевания или предшествовать развитию диабетической полинейропатии. Поражение периферической нервной системы при диабете может быть вызвано разнообразием механизмов, включая гипоксию, окислительный стресс и процесс свободно радикального окисления липидов [2]. Данные патогенетические механизмы оказывают непосредственное влияние на ретинальный слой нервных волокон, и эти изменения могут быть предикторами развития диабетической нейропатии.
При ДПН морфологические изменения достаточно многообразны, особенно в области роговицы, вовлеченной в патологический процесс. В эпителиальном слое могут определяться различные варианты эпителиопатии. Поверхностные клетки становятся деформированными и вытянутыми в косом направлении, клеточные границы нечеткие. Участки с большей отражательной способностью свидетельствуют о нарушении прозрачности [5]. Цвет клеток характеризует состояние их жизнедеятельности. Светлые клетки имеют более сглаженную поверхность и большую отражательную способность, что является следствием их атрофии. Большое количество светлых клеток свидетельствует об их повышенной десквамации. Неравномерный рефлекс с боуменовой мембраны косвенно свидетельствует о нарушении ее структуры и прозрачности. В базальном эпителии обнаруживается деформация и неправильность формы клеток и иногда возможно определить небольшие зоны, в которых базальный эпителий отсутствует. Строма роговицы при полинейропатии всегда вовлечена в патологический процесс. Характерна повышенная отражательная способность передних отделов стромы и стрии Вогта в задних отделах стромы. Основные изменения стромы представлены микростриями, которые выглядят, как разнородные тонкие линии со сниженной отражательной способностью (гипорефлекторные), контрастирующие с более светлой стромой, и располагаются внеклеточно [1].
Применение данного метода в клинической практике, позволит определить поражение периферической нервной системы при нарушениях углеводного обмена на доклинической стадии, так как эффективность медикаментозного лечения в первую очередь зависит от своевременного его назначения.
Список литературы:
Аветисов С.Э., Егорова Г.Б. Возможности конфокальной микроскопии (Предварительное сообщение) // KOFT. Современные методы исследования в офтальмологии. 2006. Т. 7, № 2. С. 45–48.
Котов С.В., Калинин А.П., Рудакова И.Г. Диабетическая нейропатия. М.: МИА. 2011. С. 56–79.
Нестерова М.В., Галкин В.В. Эффективность препаратов тиоктовой кислоты в лечении диабетической полиневропатии // Медицинский совет. 2015. № 5. С. 94-99.
Tavakoli M., Asghar O., Alam U. et al. Novel insights on diagnosis, cause and treatment of diabetic neuropathy: focus on painful diabetic neuropathy // Ther. Advanc. Endocrinol. Metabol. 2010. P. 69–88.
Tavakoli M., Marshal A., Thompson L. et al. Corneal confocal microscopy is reduced and relates to the severity of neuropathy in patients with diabetes // Diabetes Care. – 2007. – [Vol.] 30. – P. 1895–1897.