X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

О влиянии гельминтов на организм животного написано немало статьей. Гельминты, локализующиеся в организме животного, вызывают определенные изменения в составе крови, обусловленные действием токсических веществ выделяемых паразитами. Некоторые авторы отмечают свойства гельминтов сенсибилизировать организм хозяина и вызвать в нем аллергические реакции [3]. Это, в свою очередь, влияет на качественную характеристику продуктов убоя [4, 5].

Среди паразитарных болезней животных в Республике Башкортостан наиболее распространены эхинококкоз и дикроцелиоз, которые причиняют большой экономический ущерб животноводству.

Эхинококкоз – это хронически протекающая болезнь всех видов сельскохозяйственных и диких животных, а также человека, характеризующееся развитием в печени, лёгких и других органах, единичных или множественных кистозных образований, вызываемая личиночной стадией цестоды Echinococcus granulosis. Основной источник инвазии для сельскохозяйственных животных и человека - собаки: бродячие, чабанские, пастушьи и дворовые, которые с фекалиями выделяют яйца паразита. Заражение человека происходит при контакте с инвазированными животными, при сборе ягод и трав, питье воды из загрязнённых яйцами гельминта источников. Основными же источниками распространения эхинококкоза среди собак являются отходы подворного убоя и боенские отходы животноводческих комплексов. При подворном убое отходы скармливаются собакам, происходит их заражение эхинококкозом [2].

Эхинококкоз часто регистрируется в Башкортостане, Татарстане, Краснодарском, Ставропольском, Алтайском, Красноярском и Хабаровском краях, Волгоградской, Самарской, Ростовской, Оренбургской, Магаданской, Амурской областях и Чукотском автономном округе.

Задача нашего исследования – ветеринарно-санитарная оценка продуктов убоя животных при эхинококкозе.

Эхинококковые пузыри обнаруживаются в 80% в печени, 20% в легких, реже в других паренхиматозных органах крупного рогатого скота и свиней.

Чаще встречаются однокамерный эхинококк, в меньшей степени многокамерный. Ларвоцисты эхинококка представляли собой одиночные или множественные водяные пузыри от 0,5 до 10 см в диаметре. В легких отмечаются разрастания соединительной ткани. Стенки крупных сосудов и бронхов утолщаются. Отмечается кровенаполнение кровеносных сосудов.

При проведении ветеринарно-санитарной экспертизы нередко наблюдаются затруднения при дифференциальной диагностике эхинококкоза и тонкошейного цистицеркоза. Эхинококковые цисты располагаются в паренхиме органов, а тонкошейные финны - на серозных покровах и легко удаляются. Очень важным для окончательной диагностики является то, что при разрезе тонкошейных финн обнаруживают только один сколекс.

Также эхинококкоз необходимо дифференцировать от туберкулеза. При эхинококкозе видимые макроскопические изменения отсутствуют, а при туберкулезе реагируют лимфатические узлы, в них образуются туберкулы.

Пораженные эхинококком печень, легкие, почки в зависимости от величины пузырей и их количества приобретают бугристую поверхность, а сверху – матово – серый цвет окраской.

Согласно действующим правилам ветеринарно-санитарной экспертизы при множественном поражении эхинококкозом скелетной мускулатуры, внутренних органов, а также при желтушной окраске и истощении туши и органы утилизируют. В случае незначительного поражения туши и внутренние органы выпускают после зачистки. Все конфискаты обезвреживают как источник инвазии плотоядных.[1]

Дикроцелиоз – природно–очаговая хронически протекающая болезнь различных видов животных и человека, вызываемая трематодой Dicrocoelium lanceatum и характеризующаяся поражением печени и желчного пузыря.

Болеют чаще овцы, крупный рогатый скот, верблюды, олени, лани, архары, реже – лошади, ослы, кролики, зайцы, собаки и медведи. Редко встречается у человека. Болезнь широко распространена в степной, лесостепной и полупустынной зонах страны.

Животные заражаются на пастбищах при заглатывании с травой инвазированных метацеркариями муравьев. Достигнув печени, дикроцелии становятся половозрелыми спустя 2,0-2,5 месяца.[2]

Первые промежуточные хозяева – сухопутные моллюски более 40 видов различных родов: Helicella crenimargo, Chondrula tridens, Zonitoides nitidus, Eulota lantzi и другие. Вторыми промежуточными хозяевами установлены муравьи.

Яйца дикроцелиумов с желчью попадают в кишечник, затем выделяются во внешнюю среду и заглатываются моллюсками с травой. В кишечнике моллюска из яйца выходит мирацидий, который внедряется в печень, где превращается в материнскую спороцисту. Внутри нее развиваются дочерние спороцисты. В дальнейшем материнская спороциста разрушается, а в дочерних формируются церкарии, мигрирующие в полость легких. Здесь они инцистируются и формируются в слизистые комочки по 100…300 особей. После дождя или обильной росы моллюски, ползая по траве, выделяют эти комочки, которые затем поедают рабочие муравьи. Развитие личинок до церкария в моллюске продолжается от 3 до 6 месяцев. Церкарии из кишечника муравья проникают в брюшную полость, там инцистируются и за 26…60 суток достигают инвазионной стадии – метациркария.

В самом начале заражения из проглоченных муравьев церкариев один, как правило, внедряются в подглоточный ганглий, иннервирующий челюстной аппарат насекомого. У муравья нарушается функция нервной системы и, следовательно, нормальная работа челюстей. Как известно, активность передвижения в дневное время и добыча корма зависят от положительной температуры среды. Поэтому зараженные муравьи днем в жаркую погоду проявляют значительную активность около муравейника, но к вечеру, когда температура воздуха понижается, они, захватывая листочки, не могут разжать жвалы – наступает состояние оцепенения. Это происходит утром, вечером и в пасмурную погоду в течение дня.

Животные заражаются главным образом на пастбищах, поедая с листьями оцепеневших муравьев. Затем в желудочно-кишечном канале жвачных муравьи разрушаются, метацеркарии из брюшка муравья освобождаются и экцистируются. Молодые дикроцелиумы из двенадцатиперстной кишки проникают по общему желчному протоку в печень и расселяются в желчных ходах.[1]

Согласно действующим правилам ветеринарно-санитарной экспертизы при поражении более 2/3 органа его направляют на утилизацию. Внутренние органы (печень, легкие) при слабой степени инвазии зачищают и выпускают в реализацию. Туши выпускают без ограничений.[2]

Таким образом, экономические потери при эхинококкозе и дикроцелиозе складываются из сокращения удоев молока, снижения его качества, уменьшения приростов и утилизации пищевых продуктов, таких как печень, легкие.

Библиографический список

1. Акбаев, М. Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных [Текст]: учебник / Ф. И. Василевич, Р. М. Акбаев, А. А. Водянов. – М.: КолосС, 2008. – 103 – 108 с.

2. Боровков, М. Ф., Фролов, В. П., Серко, С. А. Ветеринарно – санитарная экспертиза с основами технологии и стандартизации продуктов животноводства [Текст] / Под ред. М. Ф. Боровкова, В. П. Фролова. – СПб.: Издательство «Лань», 2007. – 448 с.

3.Галиуллина, А.М. Морфологические и биохимические изменения изменения в крови лошадей при полиинвазии [Текст] / Галимова В.З., Галиева Ч.Р. // Теоретические и прикладные аспекты современной науки. -№3-2.- 2014. - С. 76-78.

4. Галиева, Ч.Р. Микробиологические и физико-химические показатели мяса лошадей при параскаридозно-стронгилятозной инвазии [Текст] / Галимова В.З. // Материалы докладов научной конференции «Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями». – Москва, 2010. – С. 106-109.

5. Галимова, В.З. Показатели крови и мяса лошадей при параскаридозно-стронгилятозной инвазии и после коррегирующей терапии [Текст] / Галиева Ч.Р. // Вестник Башкирского государственного аграрного университета. - № 1 (29). - 2014. -С. 30-33.

Код для цитирования: Скопировать