X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Атопический дерматит (АД) - один из наиболее частых и тяжело протекающих дерматозов. Им страдает более одной четверти детей и до 5% взрослых. АД – это хроническое аллергическое заболевание, которое склонно к возрастной стадийности, а также рецидивам. В связи с этими особенностями, упорным течением, а также тем, что нередко возникает резистентность к проводимому лечению, в последнее время встает вопрос о новых подходах к профилактике и лечению данного заболевания [1,2,7,8].

Традиционными препаратами считаются кортикостероиды, однако при лечении данными препаратами зачастую возникают побочные явления, которые ограничивают их применение. В последние годы уделяется большое внимание к препаратам, направленным на поддержание нормального состояния кожи, а также способных оказывать лечебное и профилактическое действие в случае болезни [7].

Каковы же этиология и патогенез данного заболевания?

Ведущую роль в развитии АД играет пищевая аллергия, которая встречается практически у всех детей первого года жизни (94-100% случаев). Также явление пищевой аллергии является стартовой сенсибилизацией, на фоне которой уже формируется гиперчувствительность к другим факторам. Наиболее часто у больных атопическим дерматитом обнаруживается сенсибилизация к аллергенам коровьего молока, яиц, рыбы, цитрусовых. Роль пищевой аллергии уменьшается у детей старшего возраста, но значительно возрастает значимость от ингаляционных раздражителей (бытовые, эпидермальные и пыльцевые) [5,7].

Также играет огромную роль бактериальная сенсибилизация. Она связана с наличием очагов хронической инфекции. И именно она является одной из причин довольно тяжелого течения АД. Один из микроорганизмов, такой как золотистый стафилококк, он зачастую является основным микроорганизмом, колонизирующим участки кожи, которые были поражены, вырабатывает эндотоксин, обладающего свойствами суперантигена. И именно он усиливает аллергическое воспаление кожи [3,7].

Большой вопрос стоит насчет влияния иммунной системы в формировании этого заболевания. Считается, что АД- это иммунодефицитное состояние организма, предрасположенного к аллергии, которое характеризуется увеличением числа лимфоцитов, повышением сывороточного иммуноглобулина Е, повышенным количеством эозинофилов в крови, а также дефектом хемотаксиса полиморфно-ядерных лейкоцитов [7].

Развитию атопического дерматита также могут способствовать и некоторые неспецифические факторы. В некоторых случаях развитию АД может способствовать транзиторная недостаточность иммуноглобулина А. Очень часто это отмечается у детей первого полугодия жизни, у которых родители предрасположены к развитию сенсибилизации к развитию атопических болезней. Также высказывается предположение о том, что возможны развития врожденной энтеровирусной инфекции у больных АД, поскольку одна из причин активации Th2-лимфоцитов – это вирусная инфекция [7,8].

При атопическом дерматите наблюдается пониженная барьерная функция кожи для химических веществ, которые обладают ирритантным действием, именно они могут вызвать неспецифическое воспаление в коже вследствие привлечения Th0 и/или Th1 клеток [5,7].

Значительная частота развития пищевой сенсибилизации у больных АД подтверждается данными РАСТ, также используются: постановка скарификационных проб и ИФА, необходимо не забывать и об оценке анамнеза. Радиоаллергосорбентный тест (РАСТ) – один из новых методов для определения пищевой аллергии. Он основан на определении антител иммуноглобулина Е в крови пациента к специфическому аллергену. Также аббревиатура РАСТ используется как анализ крови на аллергоспецифичный иммуноглобулин Е. Цель этого метода – это определение специфических аллергенов, которые вызывают данную аллергическую реакцию, исходя из присутствующих в крови антител. РАСТ используется для предотвращения аллергических реакций в будущем на определенный аллерген. Это особо важно для новорожденных детей, т.к. можно предотвратить проявление аллергических реакций на ранних стадиях жизни. Сущность метода ИФА состоит в том, что к исследуемой сыворотке, которая содержит специфические антитела к аллергену, которые связаны с полистироловой поверхностью микропланшетомпланшетом образуются комплексы аллерген-антитело. И далее определяют количество антител, меченных ферментом антител, которые были связаны. При постановке РАСТ у детей, которые больны атопическим дерматитом, довольно часто обнаруживаются специфические IgE-антитела к пищевым аллергенам. Детей же, у которых пищевая сенсибилизация была выявлена путем кожных проб, ИФА и РАСТ значительно меньше, чем общее число детей, у которых была выявлена пищевая сенсибилизация к пищевым продуктам. У части этих детей была отмечена латентная сенсибилизация, которая была подтверждена отрицательными результатами провокационных проб с пищевыми аллергенами [1,7].

Клинические проявления атопического дерматита

Существует рабочая классификация АД у детей:

Возрастные периоды

Младенческий (с 1 мес. до 2 лет)

Детский (с 2 до 13 лет)

Подростковый (старше 13 лет)

Стадии

Острая

Подострая

Хроническая

Клинико-морфологические формы

Экссудативная

Эритемно-сквамозная

Эритематозно-сквамозная с лихенизацией

Лихеноидная

Тяжесть течения

Легкое течение

Средне-тяжелое

Тяжелое

Распространенность процесса

Ограниченный

Распространенный

Диффузный

Клинико-этиологические варианты

С пищевой сенсибилизацией

С грибковой сенсибилизацией

С клещевой/бытовой сенсибилизацией

С пыльцевой сенсибилизацией

Атопический дерматит в большинстве случаев у детей возникает в первые годы жизни. В последующем он приобретает рецидивирующее или хроническое течение. Кожные проявления варьируют в зависимости от возраста, периоды возраста указаны в классификации [6].

АД у детей младенческого периода жизни (с 1 мес. до 2 лет) проявляется в виде красных, сухих бляшек, которые покрыты чешуйками. Первые признаки имеют свое проявление уже с 2 до 7 месяцев. Им может предшествовать появление чешуек на волосистой части головы и бровях. В начале, дерматит проявляется в виде покраснения на щеках, в случае же прогрессирования заболевания, вовлекаются кожа лба, колосистой части головы, туловища. Возникают папулы и везикулы, может отмечаться зуд пораженных участков кожи. Дети становятся беспокойными. На месте вскрывающихся пузырьков образуются корки. Процесс может поразить всю кожу конечностей [2,7].

У детей детского периода (с 2 до 12 лет) АД часто является продолжением воспалительного процесса. Он характеризуется образованием отдельных куполообразных папул диаметром от 0,5 до1,5 мм, они зачастую сливаются с образованием бляшек. Чаще всего воспалительный процесс наблюдается на коже задней поверхности шеи, локтевых и коленных сгибов, а также лучезапястных и голеностопных суставов. Дерматит этого детского периода отличается от дерматита младенческого периода образованием воспалительного процесса на коже лица (исключениями является кожа ушных раковин и заушных областей). Пораженные участки кожи имеют менее выраженный экссудативный компонент воспаления и выглядят сухими. Воспаленный процесс сопровождается зудом, образованием папул, тенденцией к распространению, а также образованием корочек, что приводит к лихенификации кожи, ее сухости, пигментации, утолщению, а также усилению рисунка.

У детей подросткового периода (старше 13 лет) воспалительный процесс зачастую носит диффузный характер. Это сопровождается сухостью и шелушением кожи. Очень часто проявления отмечаются на лице, на руках и нога (в частности, в области локтевых, запястных и коленных суставов). В месте поражения у больных выявляются большие участки лихенифицированной кожи, которая окружена папулами и покрыта корочками [4,6,7].

При аллергологическом обследовании у детей обнаруживаются и другие аллергические проявления: у 33% выявляется респираторная аллергия, у некоторых на фоне атопического дерматита выявляются рецидивирующая крапивница и отек Квинке, у 77% детей раннего возраста – гастроинтестинальная аллергия.

АД у детей может носить рецидивирующее или хроническое течение. Атопический дерматит легкой и средней степени тяжести характеризуется периодическими проявлениями воспалительного процесса. При тяжелом же течении на коже почти всегда сохраняются признаки воспаления. У некоторых детей течение АД сопровождается хейлитом (периоральным дермитом), часто это связано с проявлением пищевой сенсибилизации.

Иногда атопический дерматит у детей может осложняться вторичной пиококковой инфекцией по типу стрептококкового импетиго, панариция, реже – буллезной стрептодермией. Также возможно присоединение стафилодермии в виде псевдофурункулов и флегмон. Редким осложнением бывает присоединение вакциноморфного пустулеза (герпетиформной экземы Капоши.

Прогноз при АД у детей благоприятен. Под влиянием лечения у многих детей наблюдается обратное развитие болезни. Обострение заболевания в более поздние сроки характерно для больных, наследственным предрасположением к аллергодерматозам, высоким уровнем сенсибилизации и сопутствующей аллергической патологией [6,7].

Список литературы:

Астафьева Н. Атопический дерматит // Мед. газета. – 2009. - № 41. 5 июня. – С. 7-10. – (Конспект врача; вып. № 28(1416))

Битюц В.В. Атопический дерматит у беременных// Аллергология. – 2006. - № 3. – С.34-37.

Гишимова Х. Атопический дерматит, осложненный паразитарной инфекцией // Врач. – 2010. - № 4. – С.36-38.

Завадский В. Атопический дерматит // Мед. газета. – 2012. – № 22. 30 марта. – С.9. - (Конспект врача; вып. № 18 (1621))

Кочергин Н.Г. Атопический дерматит, качество жизни и приверженность к лечению // Рос. журнал кож. и вен. болезней. – 2010. - №6. – С.13-16.

Репецкая М.Н., Вшивцева Н.Б. Аллергические болезни кожи у детей: учеб. пособие // Пермь: ГБОУ ВПО ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Минздравсоцразвития Росии, 2012. – С.14-19.

Студенкин М.Я., Балаболкина И.И. Аллергические болезни у детей. Руководство для врачей // М.: Медицина, 1998. – С. 258-273.

Экспериментальные модели в патологии: учебник/ В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. – Пермь: Перм. гос. ун-т., 2011. – 267 с.

Код для цитирования: Скопировать