В экспериментальных работах отмечается, что активация мю-рецепторов, вызывает положительные инотропный и хронотропный эффекты. [2] В некоторых других обозначаются стресс-лимитирующие, антиаритмические и кардиопротективные эффекты. [3, 4]
Целью исследования явилось изучение электрической активности сердца крыс в условиях моделирования ацетатной язвы желудка и фармакоррекции налоксоном в течение 4-6 суток эксперимента.
Материалы и методы. Эксперименты проводились на нелинейных крысах, которых разделили на 2 опытные группы: налоксон (0,03 мг/кг) вводили на 1-3 сутки после моделирования ацетатной язвы – группа №1, без введения препарата – группа №2. После суточного голодания крыс наркотизировали посредством хлоралгидрата (300 мг/кг). Затем производили запись электрокардиограммы с помощью ветеринарного электрокадиографа EGG-1001 VET в следующих отведениях: трех стандартных и суммарном усиленном в области сердца. В экспериментальных группах моделировали ацетатную язву пилорического отдела желудка, вводили препараты. Повторную запись ЭКГ проводили на седьмые сутки.
Полученные результаты. В группе 1 амплитуда зубца Р снижена на 50% (р < 0,05), зубца R на 38% (р < 0,05), зубца S на 10% (р < 0,05), зубец Т на 29% (р < 0,05), длительность зубца Р ускорилась на 39% (р < 0,05), зубца R на 30% (р < 0,05); индекс Паулса 2,6. В группе №2 наблюдалось снижение амплитуды зубца P на 40% (p