X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

В настоящее время острый панкреатит является достаточно хорошо изученным заболеванием органов брюшной полости, однако деструктивные формы этого заболевания имеют разнообразные пути развития, осложнения и неблагоприятные исходы. Основными компонентами в нарушении функциональной активности органа при панкреатите являются развитие системного оксидантного стресса, ускорение процессов перекисного окисления липидов, рост фосфолипазной активности, что и обусловливает дестабилизацию клеточных мембран клеток поджелудочной железы и эритроцитов. При экспериментальном остром деструктивном панкреатите на фоне 60-дневной интоксикации этанолом установлено снижение в мембране эритроцитов содержания белков (α- и β-спектрина, анкирина, анионтранспортного белка, актина, глицеральдегид-3-фосфатдегидрогеназы, глутатион-S-трансферазы) и липидов (фосфатидилхолина, фосфатидилэтаноламина, фосфатидилсерина, фосфатидилинозитола, глицерофосфолипидов, сфингомиелина), повышение уровня белков полосы 4.1 и 4.5, паллидина, дематина, тропомиозина и липидов (лизофосфатидилхолина, холестерола, его эфиров, неэстерифицированных жирных кислот), нарушение внутриклеточного метаболизма эритроцитов (повышение концентрации продуктов перекисного окисления липидов, снижение активности каталазы, супероксиддисмутазы, уровня стабильных метаболитов оксида азота и сорбционных показателей мембраны). Выявлено, что наибольшей эффективностью в коррекции нарушений структурно-функциональных свойств эритроцитов из производных 3-гидроксипиридина обладает соединение β-гидроксиникотиноилгидразон 2-метил-3-гидрокси-4-формил-5-оксиметилпиридина дигидрохлорид, наименьшей - 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина малат (этоксидол), применение 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцината (мексидол) дало промежуточный результат.

Код для цитирования: Скопировать