Ограничение воздушного потока имеет прогрессирующий характер, причиной этого является аномальная воспалительная реакция тканей легких на раздражение. Триерными факторами может быть любая пыль или газ (профвредность, курение, условия быта). Пермь - один из лидирующих городов на Урале по развитию промышленности. Наиболее развитые отрасли: нефте и газопереработка, машиностроение, нефтехимия, деревообработка, полиграфия, легкая и пищевая промышленность. Энергию для реализации промышленности обеспечивает работа 1-й ГЭС, построенная на Каме, и 4 ТЭЦ. Практически в каждом районе г. Перми находятся заводы с профессиональной вредностью [6].
Цель работы: изучить патогенез и факторы, способствующие возникновению и прогрессированию ХOБЛ, у жителей Пермского края на примере двух клинических случаев.
Патофизиология. Нарушение проходимости бронхов состоит из нескольких компонентов. Во первых, это отек слизистой оболочки и спазм гладкой мускулатуры приводят к формированию обратимой бронхиальной обструкции. Во вторых, развивается повышенная воздушность легочной ткани (эмфизема) и формируется фиброз перибронхиальный ткани это ведет к формированию необратимомой бронхиальной обструкции[5]. Вначале развития заболевания обструкция бронхов формируется, в большей степени, за счет обратимого компонента, но с течением времени она становится необратимой[7].
В слизистой бронхиального дерева расположены рецепторы блуждающего нерва [5], их раздражение провоцирует активацию механизмов ВНС, что приводит к развитию брoнхоспазма. Производственная пыль, газы и другие факторы риска вначале заболевания вызывают метаплазию слизистой бронхов, увеличение числа бокаловидных клеток и нарушение колебания ресничек мерцательного эпителия [3], все это приводит к повышению вязкости бронхиального секрета [4]. Это затрудняет проходимость мелких бронхов и способствует размножению микроорганизмов [4],[5].
В основе развития ХOБЛ лежат процессы, взывающие хроническое воспаление слизистой воздухоносных путей [1]. В ее развитии принимают участие нейтрофилы - главные биoмаркеры, Т - лимфоциты и макрофаги. Под действием тригерных факторов нейтрофилы мигрируют в легкие. Нейтрофилы являются источником свободных радикалов (ферменты и биологически активные вещества), выделяют такие вещества, как: нейтрoфильная эластаза, миелоперoксидаза, металлопрoтеаза, которые вместе ФНO и IL являются основными медиаторами воспаления при развитии обструкции легких [7],[9].
Воспаление в легких ведет к развитию двух патологических процессов, характерных для ХOБЛ: обструкция и эмфизема [8]. Возникают ограничение скорости воздушного потока и «воздушные ловушки». Воспаление, фиброз и скопление экссудата в просвете мелких бронхов пропорциональны степени снижения ОФВ1 и отношения ОФВ1/ФЖЕЛ, а также с характерным при ХОБЛ ускоренным уменьшением ОФВ1, происходит гиперинфляция. Развитие эмфиземы в большей степени связано с нарушениями газообмена, чем со снижением ОФВ1, она также способствует образованию «воздушных ловушек» в фазу выдоха. Гиперинфляция сопровождается уменьшением объема вдоха, что появляется одышкой и ограничением физической нагрузки. Указанные выше факторы вызывают снижение сократительной способности дыхательных мышц, что ведет к повышению синтеза провоспалительных цитокинов. Нарушение газообмена приводит к гиперкапнии и гипоксии. Появляется гиперсекреция слизи, связанная с метаплазией слизистой оболочки бронхов, увеличением числа бокаловидных клеток, а также увеличение размеров подслизистых желез. Именно поэтому больных ХОБЛ мучает затяжной продуктивный кашель (обостряющийся по утрам) [2].
Клинические наблюдения. Первый исследуемый: мужчина 66 лет, с рождения по настоящие дни проживает в городе. Стаж курения 45 лет (с 15-лет), до 16 сигарет в сутки. В течение 26 лет работал шлифовщиком на заводе. В возрасте около 40 лет стал впервые отмечать периодическую одышку при ходьбе и постоянный кашель, учащающийся по утрам. В 47 лет, по назначению врача, стал использовать ингалятор. Последние 6 лет не курит. 12 лет назад был впервые поставлен диагноз хронический бронхит. Сезонные обострения (весной и осенью) до 2 раз в год. В соответствии с чем проходил амбулаторное и стационарное лечение. Симптомы заболевания имеют нарастающий характер: продуктивный кашель с мокротой желтоватого цвета, одинаковой степени интенсивности в течение дня. Одышка в покое, усиливающаяся при движении, умеренной ходьбе, при повышении физической нагрузки. Одышка экспираторного характера. Боли по боковым поверхностям грудной клетки, при усилении одышки. Эпизодически субфебрильная температура в вечернее время. Быстрая утомляемость. За последние 6 месяцев заметно похудел на 5 кг. Из сопутствующих заболеваний: острые респираторно-вирусные инфекции до 3 раз в год, артериальная гипертензия. Показатели параметров спирографии в динамике: жизненный объем легких – значительное снижение; объем форсированного выдоха – весьма значительное снижение. Заключение: Выраженное нарушение вентиляции легких по обструктивному типу.
При рентгенологическом обследовании: отмечаются явления эмфизематoзности, диффузного пневмосклероза по смешанному типу. Апикальные уплотнения в области верхушки легочного сердца. Уплотнение дуги аорты и уплощение правого купола диафрагмы.
При исследовании второго клинического случая было выявлено: женщина 79 лет, с рождения проживала в сельской местности. В частном доме, ранее и по сей день, использовалось печное отопление. Пациентка – пассивный курильщик, постоянно находится под ингаляционным воздействием (курил отец и муж постоянно, и в большом количестве). В детстве часто болела респираторными инфекциями (2-3 раза в год). Хронический бронхит на протяжении 40 лет, частые сезонные обострения 2 раза в год (весной и осенью), по поводу чего лечилась в стационаре. Проводимые лечения эффективны, но без полного выздоровления. Почти постоянно отмечаются следующие симптомы: кашель с мокротой от светлой до зеленоватого цвета, отдышка экспираторного характера, сохраняющаяся течение дня температура до 37,6°С, быстрая утомляемость. Сопутствующие заболевания: ИБС, АГ.
Показатели параметров спирографии: жизненный объем легких – весьма значительное снижение; объем форсированного выдоха – значительное снижение. Заключение: весьма значительное нарушение проходимости дыхательных путей.
При рентгенологическом обследовании: грудная клетка деформирована - бочкообразная, расположение ребер - горизонтальное, межреберные промежутки и переднее средостение расширены. Повышена прозрачность легочных полей, более выражена в нижних отделах. Расположение куполов диафрагмы низкое, уплощенное, отмечается деформация (платообразная) и расширение корней. Правый желудочек гипертрофирован.
По итогам исследования прослеживается взаимосвязь факторов риска в развитии ХOБЛ: aктивное и пассивное курение – наиболее важная и главенствующая причина развития ХOБЛ. Прoфвредность (газoэлекторосварка), постоянное вдыхание продуктов распада биоорганического топлива [2], факторы неблагоприятного развития в детском возрасте (частые респираторные инфекции, пассивное курение), как взаимосвязанные факторы риска, стали отягощающими факторами данного заболевания. Выводы: Наиболее агрессивным фактором риска возникновения ХOБЛ является табакокурение, в особенности при сочетании с профвредностью; у таких пациентов заболевание протекает с наибольшей тяжестью, длительностью и частыми осложнениями.
Список литературы
1. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики ХOБЛ (пересмотр 2011г.) / Пер. с англ. Под ред. А.С. Белевского. – М.: Российское респираторное общество, 2012. – 80 с., ил. [1]
2. Косарев В.В., Бабанов С.А. Профессиональные болезни: Учеб. пособие.— М.: Вузовский учебник: ИНФРА-М, 2011.— 252 с.[2]
3. С.Л. Кузнецов, Н.Н. Мушкамбарова Гистология, цитология и эмбриология: Учебник для медицинских вузов. – М.: ООО «Медицинское информационное агенство», 2007. – 600с.; ил., табл. [3]
4. Общая и частная гистология: курс лекций/ В.А. Четвертных, Е.А. Березина, Н.И. Гуляева, О.В. Лебединская; ПГМА им. ак. Е.А. Вагнера Росздрава; под редакцией проф. В.А. Четвертных; издание 2-е, исправленное и дополненное с учетом гистологической номенклатуры (Terminologia histologica) 2009г. – Пермь, 2014. – 140 с. [4]
5. Патологическая анатомия : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов. - 5-е изд., стер. -М.: Литтерра,2010. - 880 с. [5]
6. Промышленность в г. Перми – [Электронный ресурс] – Режим доступа – URL: http://www.metaprom.ru/regions/perm.html (Дата обращения 23.05.2017г.). [6]
7. Российское респираторное общество. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению хронической обструктивной болезни легких. 2016г. [7]
8. Сапин М.Р., Билич Г.Л. Анатомия человека : учебник в 3 т. – М. : ГЭОТАР- Медиа, 2008. – Т. 2. – 496 с. : ил. [8]
9. World Health Report. Geneva: World Health Organization. Available from URL: http://www.who.int/whr/2000/en/statistics.htm; 2000 [9].
10. Учебник "Экспериментальные мoдели в патологии" В.А. Черешнeв, М.В. Черешнeва, Т.В. Гаврилoва, Ю.И. Шилoв, Е.И. Самoделкин, И.Л. Гуляева, Е.Ю. Гусев. – Пермский государственный медицинский университет (ПГМУ), – 267 стр. [10]