Сахарный диабет это хроническое заболевание, в основе которого лежит абсолютная или относительная недостаточность инсулина и, как следствие этого, повышенное содержание сахара в крови человека. Инсулин – это гормон, необходимый для поступления глюкозы (сахара) в клетки тканей. Поскольку за поддержание нормальной концентрации сахара в крови отвечает гормон инсулин, то именно его недостаточное образование ведет к развитию диабета. Откуда же берется инсулин? Его производит поджелудочная железа. В Приложении 1 будет подробно рассказано о деятельности этого важнейшего органа и о работе естественных гормонов, которые он выделяет. Такие органы, как надпочечники, щитовидная и поджелудочная железы, относятся к железам внутренней секреции,поскольку выделяют гормоны прямо в кровь. Эти железы представляют собой эндокринную систему организма. Поэтому сахарный диабет – это заболевание эндокринной системыорганизма, при котором происходит нарушение всех видов обмена веществ. В этом состоит главное коварство болезни, которая постепенно оказывает свое влияние на другие органы и системы – сосуды, почки, сердце.
Сахарный диабет – очень распространенное заболевание, количество людей, подверженных этому недугу, растет год от года. Уже сегодня сахарным диабетом болеет более 60 миллионов человек на земле. Несмотря на тяжесть недуга и опасность осложнений, люди уже научились жить с этим заболеванием, практически ни в чем себе не отказывая, лишь своевременно контролируя уровень сахара в крови и вводя себе необходимые препараты. К сожалению, отличие сахарного диабета от многих других даже более тяжелых болезней состоит в том, что человек на всю жизнь привязан к лекарствам. Без них он не сможет жить. Однако история знает множество случаев, когда люди, страдавшие сахарным диабетом, становились известными спортсменами, великими учеными, знаменитыми путешественниками и получали от жизни все, что хотели, как будто даже не замечая тяжести своей болезни. Все зависит от того, как относиться к недугу. Можно полностью подчиниться ему, ожидая осложнений и боясь встать с постели. А можно противостоять болезни: приспособиться к потребности своего организма, закалить дух и силу, применять природные средства, в то же время не забывая о лекарствах, которые помогают всегда быть в форме. Если вы выбираете второй путь, книга вам поможет реализовать свой выбор.
Сахарный диабет – это наследственное заболевание, т. е. предрасположенность к нему передается по наследству от родителей к детям.
В первую очередь необходимо упомянуть о состояниях, вызывающих сахарный диабет. Чаще всего это переедание, особенно в сочетании с малой физической активностью (гиподинамией), приводящее к развитию ожирения. Хочу предостеречь сладкоежек, ведь злоупотребление сладостями (конфетами, пирожными, тортами, вареньем, сдобными изделиями, мороженым, сладким чаем и др.) также может привести к развитию данного заболевания. На развитие заболевания влияет возраст, т. е. в разные возрастные периоды возникают различные формы сахарного диабета, о которых я расскажу вам чуть ниже.
Сахарный диабет 1 типа
Сахарный диабет 1 типа развивается в молодом возрасте (в большинстве случаев до 30 лет, хотя заболеть им можно и в более позднем возрасте); начало его острое, всегда сопровождается выраженными симптомами гипергликемии: больной худеет, чувствует слабость, жажду, выделяет большое количество мочи, в моче обнаруживается ацетон. Если вовремя не обратиться к врачу и не начать лечение инсулином, со стояние ухудшается и очень часто развивается диабетическая кома. Причиной сахарного диабета 1 типа является прекращение выработки инсулина поджелудочной железой из-за гибели β-клеток.
Инъекции инсулина занимают совершенно особое заслуженное место в истории борьбы с сахарным диабетом I типа.
«В 1922 г. впервые и сразу успешно был применён инсулин 14-летнему мальчику, погибающему от кетоацидотической комы. Это событие, отмеченное Нобелевской премией, увековечило имена Ф. Бантинга, Ж. Маклеода и Ч. Беста, получивших в 1921 г. инсулин из поджелудочной железы крупного рогатого скота» (Э. П. Касаткина, 1990).
В 1953 г. расшифрована структура молекулы инсулина человека, а в 1965 г. инсулин человека синтезирован. Это был первый белок, полностью созданный в лабораторных условиях.
«Открытие инсулина в 1921 г. Бантингом и Вестом явилось вехой в развитии диабетологии. Инсулин как лечебный препарат был впервые введён 11.01.1922 г. 14-летнему канадскому мальчику, больному сахарным диабетом. Применение инсулина с лечебной целью разделило историю лечения больных сахарным диабетом на два периода: доинсулиновый и инсулиновый. В доинсулиновую эру смертность детей, страдающих сахарным диабетом, достигала почти 100%, и дети умирали в ближайшие 2—3 года от начала заболевания, а широкое применение инсулина удлинило жизнь больного приблизительно до продолжительности жизни здорового человека, обеспечило нормальное развитие детей, не отличающееся от развития здоровых сверстников» (М. А. Жуковский и соавт., 1989).
Происходит это на фоне особой генетической предрасположенности (т.е. человек родился с ней), которая при воздействии каких-то внешних факторов (например, вирусов) приводит к изменению состояния иммунной системы организма. Организм начинает воспринимать свои β-клетки как чужеродные и защищается от них, вырабатывая антитела (по типу того, как это происходит при защите от инфекции) и приводя к гибели β-клеток, а значит выраженной инсулиновой недостаточности. Вспомним механизм действия инсулина, его функцию «ключа», открывающего клетки для сахара, и представим, что этот ключ исчез из крови (см. рисунок). Про исходит это при гибели как минимум 90% β-клеток, поэтому единственным способом лечения в этой ситуации будет введение инсулина извне. Диета и физические нагрузки не являются лечебными факторами при диабете 1 типа, а лишь учитываются больным, чтобы правильно выбрать дозу вводимого инсулина.
При сахарном диабете 1 типа иногда, в самом начале заболевания, после нормализации сахара крови инсулином, потребность в нем вдруг начинает снижаться вплоть до пол ной отмены. Но выздоровлением это не является. Называется такое явление «медовым месяцем» диабета, или по-научному, ремиссией. Объясняется оно тем, что после нормализации сахара крови с по мощью инсулина еще не погибшие β-клетки какое-то время могут работать. В дальнейшем они все погибают, и человек пожизненно нуждается во введении инсулина. Каждый, впервые заболевший сахарным диабетом 1 типа, должен быть предупрежден врачом о возможном возникновении такой ситуации и о том, что в этом случае делать.
Если один из родителей болен сахарным диабетом 1 типа, то вероятность возникновения диабета этого типа у ребенка не более 5%. Конечно, эта цифра выше, чем у здоровых родителей, но все же сама по себе она не столь значительна. Если оба родителя имеют диабет 1 типа, то риск возникновения его у ребенка может увеличиваться до 20%.
Больных сахарным диабетом I типа можно разделить на две группы. Первую группу составляют истинные больные диабетом I типа. Вторую группу, численность которой, естественно, никто не стремится определить, составляют бывшие больные излечимым и сравнительно легко протекающим диабетом II типа, которым достаточно длительно ошибочно вводили инсулин и которые по этой причине стали больными неизлечимым сахарным диабетом I типа. Назначение инъекций экзогенного инсулина больным диабетом II типа, особенно в больших дозах, приводит к атрофированию совершенно здоровых В-клеток поджелудочной железы из-за их ненадобности, поскольку в крови теперь всегда много инсулина, вводимого извне. А именно большие дозы назначают больным диабетом II типа, т. к. малые дозы не дают результата, не снижают уровень инсулина в крови (лечение диабета II типа инсулином бессмысленно, у него другая причина заболевания, на которую инсулин влияния не оказывает). Через месяц-полтора инсулиновых инъекций В-клетки поджелудочной железы безнадежно атрофируются и больной диабетом II типа становится больным неизлечимым и тяжелым диабетом I типа, пожизненно привязанным к инсулину.
Вообще все больные сахарным диабетом I типа, которым инсулин вводился в течение одного-полутора месяцев, становятся практически неизлечимыми больными, пожизненно нуждающимися в инъекциях инсулина. Даже у истинных больных диабетом I типа, у которых понижение продукции инсулина В-клетками поджелудочной железы не было связано с полной атрофией В-клеток и это давало возможность излечения от диабета, после инъекций инсулина наступает стойкая атрофия В-клеток.
«В настоящее время синтетическим путём получен ряд препаратов, оказывающих сахаропонижающее действие и применяемых для лечения сахарного диабета. Одной из важных особенностей этих препаратов является их эффективность при пероральном применении» (М. Д. Машковский).
Механизм действия большинства таблетированных сахаропонижающих препаратов, производных сульфонилмочевины, «связан главным образом со стимуляцией ими бета-клеток поджелудочной железы, сопровождающейся мобилизацией и усилением выброса эндогенного инсулина». О других таблетированных сахаропонижающих препаратах, бигуанидах, известно, что «усиления выделения инсулина бета-клетками поджелудочной железы они не вызывают». «Возможно, что они тормозят инактивирование инсулина или уменьшают действие его антагониста. Однако природа антагониста до сих пор не установлена» (М. Д. Машковский).
Реально применяемые в медицинской практике таблетированные сахаропонижающие препараты, к сожалению, только «подстёгивают» бета-клетки поджелудочной железы, не организуя при этом дополнительного продуцирования ими инсулина, «выжимают» из бета-клеток их запасы инсулина, составляющие часть единой «технологической цепочки» его производства, не устраняют препятствий, мешающих поджелудочной железе продуцировать достаточное количество инсулина без замещения экзогенным инсулином и «подстёгивания» таблетками.
Но в этом случае речь может идти только о сахарном диабете I типа. Назначение этих препаратов больным сахарным диабетом II типа является ошибкой. В этих случаях антидиабетические препараты увеличивают выделение инсулина бета-клетками поджелудочной железы в условиях, когда инсулина в крови достаточно и без помощи этих препаратов.
Теоретически инсулинзависимый сахарный диабет лечить никакой диетой невозможно. Диетотерапия теоретически не устраняет причин развития ИЗСД. Какой бы реально малой ни была порция пищи, какой бы реальный состав эта малая порция пищи ни имела, при ИЗСД поджелудочная железа сама не сможет обеспечить необходимым количеством инсулина даже этого малого количества пищи. Инсулина в крови может быть и не так уж мало, но его всегда будет меньше того количества, которое нужно. Инсулина всегда будет недоставать в определённом проценте, в определённой пропорции, определяемой степенью тяжести заболевания.
Но при ИЗСД полезно дробление суточного объема пищи на большое число мелких приемов. Этим несколько крупных неприятностей для больного в течение дня, связанных с приемами пищи, неизбежно содержащей углеводы, заменяются на большее количество более мелких неприятностей. Это не лечит, но облегчает положение больного и пренебрегать дроблением суточного объема пищи на 5—6 уменьшенных приемов пищи в течение дня не следует. Хотя и хлопотно, и вопроса это не решает, но уменьшает число пиков заболевания и выбросы глюкозы с мочой. Этому же служит и уменьшение в допустимых пределах углеводов в пище, жизненно необходимое количество углеводов пища содержать должна.
В отношении инсулинзависимого сахарного диабета не просматривается никаких теоретических обоснований возможности лечения лекарственными растениями. Для больных ИЗСД, получающих инсулин, вопрос о терапии лекарственными растениями является теоретическим абсурдом.
Таким образом инсулинзависимый сахарный диабет является неизлечимым генетическим заболеванием. Но в наше время хорошо изучена поддерживающая терапия, которая практически приближает продолжительность жизни больных людей к продолжительности здоровых. Основной метод терапии – постоянное введение инсулина в кровь человека. Так же для более легкого течения заболевания не стоит забывать о частом питании (5-6 раз в сутки), физических упражнениях и др.
Список литературы: