ИНСУЛИННЕЗАВИЗИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ - Студенческий научный форум

X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

ИНСУЛИННЕЗАВИЗИСИМЫЙ САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

Попова Д.С. 1
1Тюменский Государственный Медицинский Университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Введение

Диабет 2 типа диагностируется у 90-95% всех диабетиков. Следовательно, это заболевание намного более распространено, чем диабет 1 типа. Приблизительно 80% больных диабетом 2 типа имеют избыточный вес, т. е. их масса тела превышает идеальную как минимум на 20%. Причем их ожирение обычно характеризуется отложением жировой ткани в области живота и верхней части туловища. Фигура становится похожей на яблоко.

Актуальность темы: ВОЗ предсказывает увеличение числа больных диабетом в мире на 122 % в течение ближайших 20 лет (с 135 до 300 миллионов). Это связано как с прогрессирующим старением населения. В последние годы отмечается значительное «омоложение» сахарного диабета 2 типа и рост его заболеваемости среди детей.

Цель: Изучить принципы и методы диагностики и лечения сахарного диабета II типа

Задачи:

  1. Рассмотреть причины появления заболевания сахарного диабета II типа

  2. Выяснить, как сахарный диабет II типа влияет на другие органы и к каким заболеваниям приводит

  3. Разобрать методы лечения сахарного диабета II типа

Патогенез инсулиннезависимого сахарного диабета (ИНСД)

ИНСД вызван нарушением секреции инсулина и резистентностью к его действию. В норме основная секреция инсулина происходит ритмично, в ответ на нагрузку глюкозой. У больных ИНСД нарушено базальное ритмическое выделение инсулина, ответ на нагрузку глюкозой неадекватный, а базальный уровень инсулина повышен, хотя относительно ниже гипергликемии. Сначала появляется устойчивая гипергликемия и гиперинсулинемия, инициирующая развитие ИНСД. Устойчивая гипергликемия снижает чувствительность в-клеток островков,приводя к уменьшению выброса инсулина для данного уровня глюкозы крови. Аналогично хронически повышенный базальный уровень инсулина подавляет инсулиновые рецепторы , увеличивая их резистентность к инсулину. Кроме того, так как чувствительность к инсулину снижена, увеличивается секреция глюкагона; в результате избытка глюкагона возрастает выброс глюкозы в печени, что усиливает гипергликемию. В конце концов, этот порочный круг и приводит к ИНСД. Типичный ИНСД возникает вследствие комбинации генетической предрасположенности и факторов влияния окружающей среды. [4,с 543]

Этиология сахарного диабета инсулиннезависимого типа

Этиология также связана с наследственностью. Считается, что происходит наследование аутосомно-доминантно или рециссивно по 11-й аутосоме или Х-хромосоме.

Вероятность развития инсулиннезависимого диабета у близнецов составляет 100% (при инсулинзависимом типе – 50%). Реализации генетических факторов способствуют нерациональное питание, гиподинамия, ожирение , стрессовые ситуации, пожилой возраст, длительное лечение медикаментозными средствами и т.д.

В результате развивается относительный дефицит действия инсулина на клетки-мишени. Это является следствием продукции аномального инсулина, нарушением транспорта и связывания рецепторов с инсулином и т.д. Абсолютный или относительный дефицит инсулина приводит к нарушению метаболизма жиров, белков и углеводов.[4, с543]

Фенотип и развитие болезни

Обычно ИНСД встречается у полных людей в среднем возрасте или старше, хотя число больных детей и молодых лиц становится все большим в связи с увеличением числа полных и недостаточной подвижностью среди молодежи

ИНСД имеет постепенное начало и обычно диагностируется по повышенному уровню глюкозы при стандартном обследовании. В основном развитие ИНСД подразделяется на три клинические фазы. Сначала концентрация глюкозы крови остается нормальной, несмотря на повышенный уровень инсулина, указывая, что ткани-мишени инсулина остаются сравнительно устойчивыми к влиянию гормона. Затем, несмотря на повышенную концентрацию инсулина, развивается гипергликемия после нагрузки. Наконец, ухудшение секреции инсулина вызывает голодную гипергликемию и клиническую картину сахарного диабета.

Кроме гипергликемии, метаболические расстройства, вызванные дисфункцией в-клеток островков и резистентностью к инсулину, вызывают атеросклероз, периферическую нейропатию, почечную патологию, катаракты и ретинопатию. [4, с544]

Факторы риска развития диабета 2 типа

Одним из основных факторов риска развития диабета 2 типа является наследственность. Наличие диабета 2 типа у ближайших родственников (родителей, родных братьев и сестер) увеличивает шанс развития данного заболевания у человека. Так, при наличии СД2 у одного из родителей вероятность дальнейшего наследования заболевания ребенком составляет 40 %.Множество других факторов риска развития этого заболевания человек приобретает в течение жизни. К ним относят:возраст 45 лет и старше;преддиабет (нарушение показателей уровня глюкозы в крови натощак, нарушение толерантности к глюкозе); артериальная гипертензия: показатели артериального давления — 140/90 мм рт. ст. и выше вне зависимости от того, принимает человек препараты, снижающие артериальное кровяное давление, или нет; избыточная масса тела и ожирение (индекс массы тела более 25 кг/м2); повышение уровня триглицеридов в крови (≥2,82 ммоль/л) и снижение уровня липопротеидов высокой плотности (≤0,9 ммоль/л); перенесенный гестационный диабет (диабет, впервые проявившийся во время беременности) или рождение ребенка массой более 4 кг; привычно низкая физическая активность; синдром поликистозных яичников; сердечно-сосудистые заболевания.Наличие вышеперечисленных факторов должно подвигнуть человека регулярно проходить обследование на контроль уровня глюкозы в крови:1 раз в 3 года должны проходить обследование все люди в возрасте 45 лет и старше; люди с избыточной массой тела и ожирением, имеющие еще один фактор риска; 1 раз в год — люди с преддиабетом в прошлом.Часть факторов риска развития диабета 2 типа можно предупредить и тем самым уменьшить вероятность развития заболевания.

Риск наследования ИНСД зависит от изучаемой популяции. Если пациент имеет больного сибса, риск возрастает до 10%; наличие больного сибса и другого родственника первой степени родства повышает риск до 20%; если болен монозиготный близнец, риск поднимается до 50-100%.[1, с 350]

Оказание помощи

Снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты помогают большинству больных ИНСД заметно улучшить чувствительность к инсулину. К сожалению, множество пациентов не в состоянии или не склонны радикально изменить свой образ жизни, чтобы добиться улучшения, и требуют лечение с пероральными гипогликемическими препаратами, например сульфанилуреатами и бигуанидами. Третий класс препаратов-тиазолидиндионы – уменьшают резистентность к инсулину, связываясь с PPARG. Можно также использовать четвертую категорию лекарственных средств – ингибиторы глюкозидазы, действующие путем замедления внутрикишечного всасывания глюкозы. Каждый из этих классов лекарств одобрен как монотерапия для ИНСД. Если один из них не останавливает развитие болезни, может быть добавлен препарат из другого класса. Пероральные гипогликемические препараты не так эффективны в достижении контроля уровня глюкозы, как снижение массы тела, повышение физической активности и изменения диеты. Чтобы добиться контроля уровня глюкозы и уменьшить риск осложнений, некоторым больным требуется инсулинотерапия; тем не менее она усиливает резистентность к инсулину, увеличивая гиперинсулинемию и ожирение.[2, с 358]

Особенности диеты при СД II типа

В данном случае инсулинотерапия применяется лишь в отдельных случаях, поскольку инсулин организмом вырабатывается. Повышение уровня сахара в крови у больных СД II типа может быть спровоцировано «ленивыми» рецепторами, которые вовремя не успевают проинформировать бета-клетки, и те не выделяют инсулин. В других случаях причина данного явления скрывается в том, что ткани организма нечувствительны к собственному гормону. Также больные, как правило, имеют избыточную массу тела (ожирение в 85–90% случаев).

Жировая ткань инсулинозависимая, поэтому при ее избытке требуется больше инсулина. Выделяемый в избытке инсулин вызывает повышенный липогенез – образование жира. Таким образом круг замыкается, и в итоге инсулярный аппарат погибает из-за высокого уровня гликемии, а также в связи с длительным повышением секреции инсулина. У больных возникает инсулиновая недостаточность, устранить которую можно лишь с помощью инсулинотерапии. В моче появляются сахар и ацетон, человек резко теряет в весе, слабеет и начинает чувствовать повышенную жажду.

Больные, длительное время имевшие декомпенсацию, в конечном итоге становятся инсулинозависимыми.

Избежать подобного финала можно лишь снижением количества инсулинозависимой ткани – жира. Похудение – единственный способ компенсации СД II типа и единственный путь борьбы с развитием возможных осложнений СД. Поэтому диета является в данном случае главным лечением. Также следует уменьшить нагрузки, в качестве вспомогательного средства используется терапия с помощью сахаропонижающих препаратов. О них уже достаточно много говорилось ранее, это производные сульфанилмочевины, бигуаниды и препараты, которые препятствуют превращению сложных углеводов в простые (акарбоза или глюкобай и др.). Последние уменьшают гипергликемию, возникающую после приема пищи.

Одни из препаратов стимулируют «усталую» железу, тем самым приводя к ее истощению и ко вторичной инсулиновой зависимости. Другие препараты мешают усвоению углеводов, третьи уменьшают их всасывание.

В большинстве случаев СД II типа можно лечить без медикаментов, если при этом будет верно составлена диета и больной будет ее строго соблюдать.

Сложность для многих больных СД заключается в том, что диета является пожизненной и обязательной. Если с этим не смириться, результаты лечения будут плачевны.

В данном случае велика роль врача, который должен не только помочь составить наиболее правильную и разнообразную диету, но и учесть при этом эмоциональное состояние пациента. Если будут соблюдены все эти условия, больной сам будет активно принимать участие в собственном лечении, то удастся избежать осложнений СД и развития сопутствующих заболеваний.

Постепенно правильно организованная диета позволит наблюдать положительные сдвиги: улучшатся углеводный и жировой обмены, повысится чувствительность тканей к инсулину, а также секреторная активность бета-клеток.[3,с11]

Задачи национальных программ по сахарному диабету, рекомендуемых ВОЗ

Ключевыми задачами национальных программ, рекомендуемых ВОЗ, являются:

- уменьшение на 33% количества больных с терминальной почечной недостаточностью;

- уменьшение на 33% количества больных с полной потерей зрения;

- уменьшение на 50% количества ампутаций конечностей у больных СД;

- обеспечение такого же уровня успешного исхода беременности у женщин, больных СД, как у здоровых женщин;

- увеличение продолжительности активной жизни и радикальное улучшение качества жизни больных СД.

Для реализации вышеуказанных задач программа разрабатывает следующие основные направления в России:

1. Организация диабетологической службы.

2. Обеспечение сахароснижающими препаратами и средствами контроля.

3. Профилактика СД.

4. Развитие санитарно-реабилитационной помощи для больных СД.

5. Научное сопровождение.

В 2004 г. в ходе реализации программы в России созданы 110 диабетологических центров, оказывающих квалифицированную помощь больным СД в различных регионах России, специализированные отделения по оказанию помощи больным с ДР, нефропатией, с синдромом диабетической стопы. Более 750 школ по обучению больных СД методам самостоятельного управления заболеванием и методам самоконтроля гликемии активно работают по всей России. Создан Государственный регистр больных СД, охватывающий в настоящее время 87 из 89 регионов России.

Организация подобной диабетологической службы, а также внедрение новейших технологий в диагностику и лечение СД и его осложнений позволили радикально изменить ситуацию в России: снизить распространенность ДР и полной потери зрения на 12,8 %, нефропатии и потребности в гемодиализе на 9,6 %, количество высоких ампутаций на 24,2 %, ампутаций в пределах стопы на 28,4 %. Иными словами, работа специализированных отделений по лечению сосудистых осложнений диабета позволяет предупредить инвалидизацию у 296 из каждых 1000 больных СД.[5,с85]

Заключение

В настоящее время прогноз при всех типах сахарного диабета условно благоприятный, при адекватно проводимом лечении и соблюдении режима питания сохраняется трудоспособность. Прогрессирование осложнений значительно замедляется или полностью прекращается. Однако следует отметить, что в большинстве случаев в результате лечения причина заболевания не устраняется, и терапия носит лишь симптоматический характер.

Список литературы
  1. Александр Сергеевич Аметов. Сахарный диабет 2 типа. Проблемы и решения: – 3-е изд., перераб. и доп. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 350 с.

  2. М. Н. Калинкин, Л. В. Шпак, Ю. А. Волкова, Е. И. Березина, Д. В. Килейников, О. А. Лаздин Актуальные вопросы эндокринологии в терапевтической практике; Москва, 2013.-358с

  3. Кожемякин Р. Н, Калугина Л.А Питание при сахарном диабете: особенности питания при диабете II типа; М.: Аделант, 2011- 11с

  4. Роберт Л. Ньюссбаум, Родерик Р. Мак-Иннес, Хантингтон Ф. Виллард Медицинская генетика: инсулиннезависимый сахарный диабет; М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.-544с

  5. В.А. Чернявская; конс. К.А. Кротов; ред. Г.В. Фромичева. – Новосибирск: Сахарный диабет: профилактика, диагностика, реабилитация, 2014. – 85с.

Просмотров работы: 180