X Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2018

Возрастная дегенерация макулы.

Возрастная дегенерация макулы (AMD) – это заболевание центральной зоны сетчатки, возникающее в пожилом возрасте и ведущее к снижению центрального зрения.Задачей сетчатки является поглощение и преобразование света в нервные импульсы. Строение и функции сетчатки в различных ее зонах не одинаковы.

Если смотреть на отдаленный объект, например, на луну, глаза находятся в таком положении, что изображение луны проецируется непосредственно на центр сетчатки. Этот центр, который кажется слегка желтым из-за пигмента ксантофилла, называется макула лютеа или «желтое пятно. В то время как периферия сетчатки специализируется в восприятии движений (главным образом больших объектов), центр отвечает за пространственное зрение. Это значит, что центр сетчатки воспринимает даже крошечные объекты и две чрезвычайно близко расположенные друг к другу точки идентифицируются им как отдельные. Разрешающая способность сетчатки выражается остротой зрения.

Высокая разрешающая способность является результатом более плотного расположения зрительных рецепторов в макуле, чем в любой другой области сетчатки. Кроме того, на этом участке отношение колбочковидных клеток к ганглиозным почти 161. Поэтому рецепторы макулы связаны непосредственно с головным мозгом через нервные клетки сетчатки.

Если качество изображения на сетчатке не совершенно, как, например, у близоруких людей без очков, острота зрения будет меньше 100%. Что такое 100%-ная острота зрения, или равная 1,0? Это означает, что две различные точки, очень близко находящиеся друг от друга, должны восприниматься глазом отдельно. Если острота зрения равна 0,5, или, другими словами, 50%-ная острота зрения, то для того, чтобы две точки различались как отдельные объекты, они должны находиться друг от друга в два раза дальше по сравнению с видимыми точками при остроте зрения 1,0. Это расстояние должно быть в четыре раза больше при 25%-ной остроте зрения и т.д. При обследовании с таблицей для оценки зрения пациент, имеющий зрение 0,5, идентифицирует только буквы или числа вдвое большего размера, чем может видеть человек со зрением 1,0. Если у пациента с миопией обследование проведено с правильной очковой коррекцией (или контактными линзами), результаты снова становятся нормальными. Однако, если сама сетчатка изменена, что может быть связано с гибелью рецепторных клеток или их частичным повреждением, происходит снижение остроты зрения, что невозможно исправить очками. Эта проблема в особенности важна для макулярной области.

Возрастные изменения макулы.

Как и все органы, сетчатка также в течение жизни подвергается процессу старения. Даже у здорового человека происходит медленное снижение количества рецепторных и нервных клеток. Пигментный эпителий, расположенный непосредственно позади сетчатки и непрерывно поглощающий остатки частей рецепторных клеток, постепенно образует отложения трудно перерабатываемых ненужных веществ. Кровоснабжение следующего слоя, сосудистой оболочки, с возрастом также уменьшается.

Способность сосудистой оболочки транспортировать тепло и регулировать необходимый объем крови обычно уменьшается с возрастом, что отражается на питании сетчатки. Кроме того, отложения непереработанных продуктов, главным образом жировых депозитов, все больше препятствуют транспорту веществ от сетчатки к сосудистой оболочке, и наоборот.

В норме макула получает относительно небольшое количество кислорода из сосудов сетчатки, преимущественно он поступает к макулярной области из сосудистой оболочки . Это является причиной, почему макула особенно страдает от возрастных нарушений, вызванных отложением жировых депозитов со стороны прилежащей к ней сосудистой оболочки. Другой немаловажный фактор – это то, что макула в большей степени подвержена воздействию света и его повреждающему эффекту, чем другие области сетчатки.

Различие между нормальным старением макулярной области и некоторыми патологическими процессами, происходящими в ней, порой трудноуловимы. У многих пожилых людей наблюдается развитие явных изменений макулы, которые могут приводить к серьезному снижению зрения. Предшественником таких дефектов является визуальное увлечение числа депозитов в сетчатке, называемых друзами. Друзы представляют собой маленькие, напоминающие комочки, формирования, прежде всего состоящие из жира; они расположены между пигментным эпителием и сосудистой оболочкой. При обследовании глаз они могут идентифицироваться как маленькие желтоватые пятна, расположенные за сетчаткой.

Патологическое старение.

Если вышеупомянутые друзы относительно крупные, без четких границ и имеют тенденцию к сиянию (становятся сливными), тогда возрастает риск развития макулярной дегенерации. Дегенерация определяется как перестройка ткани из более сложной формы в более простую, также как и переход от правильно функционирующего состояния до недееспособного уровня. Первая стадия AMD – это изменения структуры пигментного эпителия, определяемые при офтальмоскопии.

При этом видно, что вместо обычного однородного розового рефлекса глазного дна в макулярной области выявляются темные и светлые очаги. Пациент с подобными изменениями уже не имеет 100%-ного зрения, а, в зависимости от тяжести этих изменений, оно колеблется в пределах между 20 и 80%.Самая низкая острота зрения, которая может быть « адекватной « для чтения газеты (возможно, с использованием очков для чтения) составляет приблизительно 30%. AMD может остановиться на этой первой стадии (изменения в пигментном эпителии) и далее не развиваться. В противном случае может наблюдаться дальнейшее ухудшение, а последующее развитие атрофической формы или погрессировние прцесса способствуют возникновению «влажной» формы заболевания. Развитие атрофической дегенерации может быть связано с опасностью выраженной потери ткани и значительного ухудшения зрительных функций. Только что описанные макулярные изменения иначе называются сухой формой AMD.

Сухая форма AMD может перейти во влажную форму. Природа, когда это возможно, всегда стремится восстановить собственные сбои организма. Поэтому кровеносные сосуды могут прорастать от сосудистой оболочки в дегенеративно измененную макулу под пигментный эпителий. Они могут даже пробиваться сквозь пигментный эпителий и продолжать расти между этим слоем и сетчаткой. Подобные компенсаторные процессы фактически причиняют больше вреда, чем пользы. В отличие от здоровых капилляров заново возникшие кровеносные сосуды не обладают «водонепроницаемостью». Жидкость, иногда даже кровь, может просачиваться и попадать как под сетчатку, так и в ее толщу, таким образам вызывая влажную форму AMD.

Эти кровеносные сосуды и экссудат ведут к локальным отслойкам и смещениям рецепторных клеток сетчаток. Как следствие, палочки и колбочки уже не находятся на том месте, где должны быть, в то время как кровоснабжение сетчатки становится еще более неэффективным. Если изображение проектируется на отслоенную часть сетчатки, мозг получает информацию, которая является топографически (пространственно) неправильной. Это является причиной того, почему пациент с влажной формой AMD видит дверной проем не как прямоугольник, а, скорее, как искривленную или волнообразную структуру. Это явление, называется метаморфопсией, патогномоничное (обязательное проявление) для поражения макулярной зоны.

Симптомы AMD.

Перечислим наиболее важные симптомы AMD: при сухой форме AMD имеется снижение остроты зрения той или иной степени, при влажной форме AMD происходит значительное снижение зрения, связанное с метаморфопсией.

Потеря зрения является тяжелым бременем для пожилого человека. Успокаивает тот факт, что из-за AMD пациент полностью не ослепнет. У него могут возникать проблемы с чтением или рассматриванием деталей предметов, но полная слепота не наступит, если нет других глазных заболеваний (таких, как глаукома), поскольку другие области сетчатки остаются неповрежденными.Пациент с AMD обладает достаточно хорошей ориентацией в пространстве и может свободно перемещаться, как заболевание не воздействует на периферические зоны сетчатки.

Как часто возникает AMD?

Существуют некоторые, очень редко встречающиеся, наследственные формы макулярной дегенерации, которые появляются в детстве или в молодом возрасте. Данные формы макулярной дегенерации не следует путать с AMD, которая является проблемой пожилых людей. В среднем возрасте AMD возникает достаточно редко, но вероятность развития AMD значительно увеличивается у пожилых. Приблизительно 1,5% людей в возрасте 52-64 лет страдают AMD, в то время как эта цифра возрастает до 10-20% среди тех, кому 65-75 лет, и приблизительно 35% людей в возрасте от 75 до 84 лет имеют эту патологию. Можно смело утверждать, что у любого человека, прожившего достаточно долго, почти обязательно разовьется AMD. Так как средняя продолжительность жизни растет, в будущем можно ожидать соответствующего увеличения числа пациентов с AMD.

Патогенез и профилактика AMD.

Патогенез AMD до конца не известен, поэтому попытки лечения данной патологии все еще находятся на самой ранней стадии.

Без сомнения, существует некоторая генетическая предрасположенность к данному заболеванию: дети родителей, страдающих AMD, подвержены большему риску развития заболевания в дальнейшем. Люди с бледной кожей и те, кто жалуется на повышенную чувствительность к яркому свету, такие чаще страдают данным заболеванием. Другие факторы риска подобны тем, которые вызывают артериосклероз: AMD чаще наблюдается в сочетании с курением и повышенным уровнем липидов крови. Также есть данные, что недостаток витаминов, особенно витаминов Е и С, а также витамина А, возможно, ускоряет развитие AMD. Общие правила, которые были установлены для предотвращения артериосклероза, могут быть также расценены как профилактические меры для AMD: воздержание от курения, богатая витаминами и низкокалорийная диета, физические упражнения и т.д. Так как свет, очевидно, играет значительную роль в патогенезе AMD, рекомендуется ношение высококачественных солнцезащитных очков, поглощающих УФ-свет, особенно на море, на снегу и в горах.

Лечение AMD.

Не существует никакой специальной терапии для сухой формы AMD. Обычно рекомендуется диета, богатая витаминами, иногда пищевые добавки препаратов гингко.

При влажной форме AMD проводят разрушение новообразованных патологических кровеносных сосудов (неоваскуляризацию) лазером. Эти сосуды действительно разрушаются после лазерного лечения. Однако нельзя забывать, что а) при проведении лазерного лечения страдает также и здоровая ткань; б) на основную причину возникновения AMD влияния при этом не оказывается.

Недавно лазерная терапия была подкреплена фотодинамической терапией. Для выполнения этого терапевтического мероприятия производится внутривенное введение светочувствительного химического препарата. Это вещество в основном откладывается на стенках новообразованных и патологически измененных кровеносных сосудов. Взаимодействие этого вещества с нетепловым лазером ведет к биохимической реакции, которая заканчивается закрытием и, в дальнейшем, разрушением «отмеченных» новообразованных кровеносных сосудов. В большинстве случаев после данной терапии необходимо проведение частых и довольно объемных обследований и повторного лечения, так как основная причина заболевания при этом не устраняется. На фотодинамическую терапию возлагаются большие надежды, но еще следует определить, насколько существенны преимущества отдаленных результатов этого вида лечения.

При других терапевтических подходах новообразованные кровеносные сосуды удаляют хирургически, или производится полное отделение сетчатки, ее вращение и фиксация в положении, при котором макула контактирует с зоной все еще здорового пигментного эпителия. Однако такое лечение возможно только в очень немногих случаях, и отдельные его результаты все еще неясны.

До настоящего времени лучшей рекомендацией для пациентов с AMD является основательная и полная консультация офтальмолога, а также специалиста по оптике, работающего с пациентами, страдающими слабовидением. Рекомендуется использование увеличивающих устройств, которые могут позволить пациентам с выраженными формами AMD восстановить некоторую способность читать, по крайней мере, отдельные документы и тексты.

AMD и глаукома.

Глаукома не увеличивает риск возникновения AMD, однако, если дегенерация развивается у пациентов с глаукомой, это особенно опасно. Для глаукоматозного поражения характерно развитие дефектов зрения на периферии, в то время как центральное зрение долгое время остается нормальным. Если у пациента одновременно наблюдается наличие глаукоматозных дефектов полей зрения и потеря остроты зрения, связанная с AMD, его зрение страдает вдвойне. Это еще раз подчеркивает необходимость лечения глаукомы, даже если никаких субъективных изменений не выявляется. Пациент с глаукомой должен знать о возможности развития AMD в дальнейшем и понимать, что при этом сохранение полей зрения особенно важно.

Список литературы:

1) Гистология, эмбриология, цитология : учебник / Ю. И. Афанасьев, Н. А. Юрина, Е. Ф. Котовский и др. ; под ред. Ю. И. Афанасьева, Н. А. Юриной. - 6-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 800 с. : ил.

2) Клинический атлас патологии глазного дна. - 4-е изд., стер. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2013. -120 с.: ил.

3) Офтальмология [Электронный ресурс] : учебник / Алексеев В.Н., Астахов Ю.С., Басинский С.Н. и др. ; Под ред. Е.А. Егорова - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2016.

Код для цитирования: Скопировать