Трофическая язва — это поражение кожи и подлежащих тканей в виде длительно незаживающих ран и дефектов, обусловленное нарушением питания тканей. Трофическая язва является осложнением СД 2 типа( инсулиннезависимый диабет, развивающийся при нарушении взаимодействия инсулина с клетками-мишенями тканей и проявляющийся гипергликемией). Трофические язвы при сахарном диабете явление нередкое, что связано с нарушенным кровообращением
Подобные осложнения приводят к серьезным нарушениям и даже деформации органов и тканей. Справиться с этим недугом самостоятельно не удастся, так как заживление даже незначительной раны проходит долго и мучительно, при этом существует также высокий риск инфицирования.
Каковы же причины возникновения трофических язв при СД?
Гендерный признак. По статистике трофическая язва чаще развивается у мужчин.
Нарушение целостности тканей на стопе: трещины, мозоли, порезы.
Неоднородность стенок сосудов. Давление на нижние конечности увеличивается, высокие показатели глюкозы методично разрушают стенки сосудов, как следствие плохая проводимость инсулина и гипоксия клеток.
Тесная, сковывающая движения обувь и одежда. Избыточное трение является провоцирующим фактором.
Поражения нервных окончаний.
Пренебрежение физическими нагрузками. Пассивный образ жизни ведет к застою крови и образованию тромбов.
Как и любая рана, диабетическая язва сопровождается болевыми ощущениями, на коже образуются маленькие кровоточащие ранки, далее происходит гниение. В ночное время суток симптомы обостряются, появляется жжение, зуд, конечности наливаются и становятся плотными. Без медикаментозного лечения язвочки разрастаются и проникают в глубокие слои тканей, состояние ухудшается, все это сопровождается жаром и общим недомоганием. Исходя из этого выделяют стадия заболевания:
1 стадия. Присуще онемение нижних конечностей, снижается чувствительность к перепаду температуры, оказываемое давление. Голени сводятся судорогами, к вечеру наливаются и болят.
2 стадия. Появляются видимые симптомы, первые сухие ранки начинают распространяться на соседние покровы кожи.
3 стадия. Видимые язвы на ногах внушительных размеров, они мокрые и кровоточащие при отсутствии антисептической обработки, образуются гнойники. Заболевание стремительно прогрессирует и деформирует кожные покровы, возникает диабетическая стопа.
4 стадия. Трофические язвы быстро развиваются, вся пораженная плоть превращается в гнойник. Повышается температура тела, болевые ощущения усиливаются при малейшем контакте. В этом случае, когда отсутствует своевременное обращение за помощью, развивается гангрена и неизбежная ампутация.
Лечение трофических язв выполняется комплексно ( вместе с лечением СД) и включает:
Местную терапию.
Консервативную терапию. Устраняет симптомы и причину недуга.
Хирургическую. Применяется на запущенных стадиях.
Методика направлена на следующие этапы:
Контроль уровня сахара в крови и гликированного гемоглобина. На этом этапе врач рекомендует строгую диету, разрабатывает нормы инсулина необходимого пациенту при диабете.
Лечение сопутствующих заболеваний (гипертонии, нарушения трофики, тромбоза).
Обезболивание, воздействие на очаг болевых ощущений.
Применение специальной ортопедической обуви, действие которой направлено на снижение нагрузки на область ног.
Назначение медикаментов, восстанавливающих работу нервной системы.
Применение препаратов, влияющих на нормализацию кровообращения, антиоксидантов.
Антигрибковая и антибактериальная терапия.
Непосредственно медикаментозное лечение имеет два основных направления, которые могут использоваться в комбинации. Сюда относят средства для улучшения обменных процессов в нервной ткани и применение медикаментов для устранения симптоматики в виде боли и нарушения чувствительности.
Препараты,влияющие на метаболизм.
Широко применяемые группы медикаментов – это производные альфа-липоевой кислоты и витамины группы В. Раньше назначались и другие препараты, но ничего из них не подтвердило свою эффективность. Альфа-липоевая кислота (Берлитион, Тиогамма, Эспа-Липон) обладает следующими свойствами:
связывает и выводит свободные радикалы;
улучшает кровоток по эпиневральным сосудам (тем, которые питают нервы);
восстанавливает недостаточность клеточных ферментов;
усиливает скорость распространения возбудимости по нервным волокнам.
Количество витаминов группы В в крови при сахарном диабете резко снижено. Для решения этого вопроса были созданы Нейромультивит, Мильгамма, Бенфотиамин.
Симптоматическое лечение.
Такая терапия применяется не у всех пациентов, поскольку болезненность начальной стадии позже заменяется полным отсутствием боли и резким снижением всех видов чувствительности.
Лечат пациентов, имеющих яркие проявления патологии, антидепрессантами (Амитриптилин, Имипрамин) и противосудорожными средствами (Карбамазепин, Тегретол, Фенитоин). Обе группы не используются, если у больного есть глаукома, поскольку они способны влиять на внутриглазное давление.
На данный момент широкое применение также получили:
Габапентин – противосудорожное средство, способное подавлять нейропатический болевой синдром. Побочные эффекты практически нехарактерны. Может появляться головокружение, легкая тошнота, сонливость.
Прегабалин – также относится к группе противосудорожных препаратов, имеет похожий с Габапентином механизм действия.
Дулоксетин – антидепрессант, имеющий центральное действие. С осторожностью следует назначать диабетикам, у которых есть глаукома и суицидальные мысли на фоне патологии нервной системы.
Новое в лечении синдрома диабетической стопы средство Эберпрот-П – кубинский препарат, который представляет собой рекомбинантный фактор роста эпидермальных клеток. Этот уникальный медикамент разработан для максимально быстрой регенерации клеток в зоне язвенного дефекта, вводится непосредственно по краям раны, меняя иглу после каждого прокола. Кубинские врачи предполагают, что средство снижает количество необходимо санаций, уменьшает риск ампутации, способствует быстрому заживлению язв.
Так же было проведено исследование клинической эффективности и безопасности нескольких препаратов :«Деласкин», «Фузикутан» и «Вульностимулин».
«Деласкин». Снимает зуд, борется с патогенными микроорганизмами, создает защитный барьер. «Деласкин» выпускается в виде крема и порошка (0,4%). При нанесении на рану танины(основное действующее вещество ЛП) связывают структурные белки и образуют вместе с ними на верхних слоях кожи естественную пленку, которая уменьшает проницаемость кожного покрова. Это приводит к торможению экссудации раны, благодаря, чему происходит подсушивания и достаточно быстрая регенерация или восстановления кожи.
«Фузикутан». Антибактериальное средство. Действующее вещество — фузидовая кислота -антибиотик, образующийся в процессе роста Fusidium coccineum. Нарушает синтез белка микроорганизма, в зависимости от дозы действует бактериостатически или бактерицидно. Фузикутан применяется для лечения раневых инфекций, сопровождающихся образованием струпьев (удерживает влагу и, таким образом смягчает затвердевшие струпни образования).
«Вульностимулин». Местный анестектик. Благодаря комплексному составу (водный экстракт зародышей пшеницы, кориандровое масло, лавандовое масло, феноксиэтанол, полиетиленгли-коль 400 и 1 500, сорбитол) обладает способностью улучшать заживление и эпителизацию ран.
«Актовегин» как отдельный препарат (не использовался в исследовании). Способствует заживлению. Анаболическое и энергетическое действие активных компонентов Актовегина опосредовано воздействием на пострецепторные механизмы действия инсулина: активируя пируватдегидрогеназу, участвующую в метаболическом каскаде окисления глюкозы, он увеличивает утилизацию глюкозы клетками. Под действием Актовегина в клетке возрастает аэробное окисление глюкозы, которое является наиболее энергетически выгодным, активируются ферменты окислительного фосфорилирования ( сукцинатдегидрогеназа, цитохром–С–оксидаза), ускоряется процесс распада продуктов анаэробного гликолиза (лактата, гидроксибитурата. Актовегин увеличивает потребление кислорода тканями, повышает устойчивость к гипоксии. Под влиянием препарата значительно улучшается диффузия и утилизация кислорода в нейрональных структурах.
В ходе исследования было обследовано 42 больных СД с трофическими язвами нижних конечностей, из которых у 20 пациентов применили комплексное лечение «Деласкином», «Фузикутаном» и «Вульностимулином» — основная группа, а 22 больных СД составили контрольную группу, в которой использовали традиционное лечение трофических язв. Одна язва диагностирована у 15 больных, две — в 4-х пациентов, четыре — у одного больного. Локализация язв: на стопах (16 пациентов), голенях — (2-е), на стопах и голенях (2-е).
Комбинированное применение «Деласкина» и «Фузикутана» способствует очищению язв на 7-8 день, а присоединение «Вульностимулина» сопровождается появлением грануляционной ткани и краевой эпителизации на 15 сутки, что зависит от «чистоты» раны, вида микробного возбудителя и бактериального обсеменения. Площадь язвы за период лечения уменьшилась в среднем на 15%. У больных значительно уменьшался воспалительный отек окружающих язв тканей, болезненность в области и вокруг язвы. По завершении лечения (30 дней) наблюдалась отчетливая краевая эпителизация язвы, дно язвы полностью заполнялось яркими грануляциями, язва значительно уменьшилась в размерах. Полное заживление язв в основной группе диагностирована у 9 пациентов, а в контрольной группе — только у 2 пациентов.
По результатам терапии, можно сделать вывод: комплексное лечение больных СД с трофическими язвами нижних конечностей с помощью «Деласкина», «Фузикутана» и «Вульностимулина» сокращает время заживления ран, по сравнению с пациентами с СД, получавших общепринятое лечение. Исследование показало клиническую безопасность и эффективность применения препаратов Деласкин, Фузикутан и Вульностимулин для ускорения заживления трофических язв нижних конечностей у больных сахарным диабетом.
Таким образом, имеющиеся в настоящее время современные фармацевтические препараты своевременно назначенные для лечения трофических язв болезни СД показывают свою высокую эффективность и безопасность.
Cписок литературы:
1)Васютков В.Я., Проценко Н.В. «Трофические язвы стопы и голени.» - М., 1993; 160.
2) О. В.Удовиченко, Н. М. Грекова Руководство «Диабетическая стопа».-M.,2010г.
3) Верткин А.Л. - Сахарный диабет. Руководство для практических врачей,2015г.