ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. КЛИНИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ, ЭТИОЛОГИЯ, СОВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА. - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ИНСУЛЬТ. КЛИНИКА, ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ, ЭТИОЛОГИЯ, СОВРЕМЕННАЯ ДИАГНОСТИКА.

Узденова З.И. 1, Салпагарова М.И. 1, Шевченко П.П. 1
1Ставропольский государственный медицинский университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

 

Актуальность. Внутримозговое кровотечение, обусловленное различными сосудистыми заболеваниями головного мозга. Ежегодно регистрируется около 40000 кровоизлияний в мозг , из них до 15% случаев представляет геморрагический инсульт. Вследствие высокой смертности, парой и в трудоспособном возрасте актуально использовать современные методы диагностики ,своевременно поставить диагноз больному, от этого парой зависит исход состояния.

Цели и задачи: разобрать виды геморрагического инсульта, патогенез, диагностику и провести дифференциальный анализ.

Результаты: Геморрагический инсульт – это внезапное кровоизлияния, происходящее из разорвавшегося сосуда в черепную коробку. Это очень тяжелая патология, которая может вызвать необратимые последствия.[1]

Этиология

Основными этиологическими факторами геморрагического инсульта являются гипертоническая болезнь, артериальная гипертензия, врожденные и приобретенные артериальные и артерио-венозные аневризмы. Субдуральные и эпидуральные гематомы обычно имеют травматический генез.

Преимущественная локализация гематом — большие полушария головного мозга, в 10% случаев выявляется поражение ствола головного мозга или мозжечка. В большинстве случаев отмечается разрыв сосуда, значительно реже — диапедезные кровоизлияния.

Клиника геморрагического инсульта

Паренхиматозные кровоизлияния. Кровоизлияние в скорлупу протекает с грубым нарушением сознания и неврологическим дефектом в виде контралатеральной гемиплегии, гемианестезии, афазии (при поражении доминантного полушария) или пространственной гемиагнозии и анозогнозии (при поражении недоминантного полушария). Клиническая картина сходна с таковой при окклюзии средней мозговой артерии.[1]

При кровоизлияниях в таламус возможны вклинение и кома. Важными признаками таламического поражения являются большая выраженность чувствительных нарушений, чем двигательных, и необычные глазодвигательные расстройства, чаще в виде ограничения взора, косоглазия.

Кровоизлияние в мост характеризуется обычно ранним развитием комы, точечными, не реагирующими на свет зрачками и двусторонней децеребрационной ригидностью.

Для кровоизлияния в мозжечок характерны внезапное головокружение, рвота в сочетании с выраженной атаксией, абазией, астезией и парезом взора. Сознание не нарушено, но сдавление ствола может привести к смерти.

Субарахноидальное кровоизлияние. Субарахноидальное кровоизлияние (САК) чаще всего обусловлено разрывом мешотчатой аневризмы — дефекта внутренней эластической мембраны артериальной стенки, обычно возникающего в месте бифуркации или ветвления артерии. В большинстве случаев разрыв происходит в возрасте 35-65 лет.

Для разрыва аневризмы характерна внезапная интенсивная головная боль. Больной обычно говорит, что столь сильной головной боли никогда раньше не испытывал.

САК часто возникает при физической нагрузке. При разрыве аневризмы диагноз обычно несложен, но иногда на ранней стадии никаких объективных симптомов нет, поэтому при внезапной головной боли врач обязан подумать о субарахноидальном кровоизлиянии.[4]

Клинически определить локализацию аневризмы нелегко, хотя иногда возможно. Так, боль в глубине глазницы и поражение II-VI черепных нервов указывают на аневризму пещеристой части сонной артерии; гемиплегия, афазия и ряд других симптомов — на аневризму средней мозговой артерии; поражение III черепного нерва — на аневризму в месте соединения задней соединительной и внутренней сонной артерий; абулия и слабость в ноге — на аневризму передней соединительной артерии; поражение нижних черепных нервов — на аневризму базилярной или позвоночной артерии.[5]

Артериовенозные мальформации. Артериовенозные мальформации обычно проявляются эпилептическими припадками или кровоизлиянием, однако при крупных поражениях из-за большого сброса крови может возникнуть ишемия прилегающих участков мозга. Чаще всего это сочетанное паренхиматозно-субарахноидальное кровоизлияние.

Наличие сосудистых шумов в указанных областях патогномонично. В сомнительных случаях, а также с целью дифференциальной диагностики телеангиэктазий и других ангиом можно сделать КТ.[4,6]

Диагностика геморрагического инсульта

Диагностическим методом выбора геморрагического инсульта может быть- КТ головного мозга метод выбора. Она позволяет подтвердить диагноз и определить распространненость поражения при внутримозговых паренхиматозных кровоизлияниях. Этот метод позволяет также диагностировать отек мозга, паренхиматозное и внутрижелудочковое кровоизлияние, гидроцефалию.

Магнитно-резонансная томография (МРТ) по сравнению с КТ более надежна при диагностике мелких гематом, локализующихся в области моста и продолговатого мозга, а также гематом, рентгенологическая плотность сгустков крови внутри которых выравнивалась с плотностью мозговой ткани. МРТ позволяет установить также доступные хирургическому вмешательству артериовенозные мальформации, которые очень трудно диагностируются при КТ, особенно без контрастного усиления.

Церебральную ангиографию обычно проводят непосредственно перед операцией для уточнения локализации и анатомического характера аневризмы, а также для подтверждения наличия или отсутствия очагового церебрального вагоспазма.

Дифференциальный диагноз инсультов

Кровоизлиянию в мозг предшествуют церебральные кризы; заболевание начинается бурно, внезапно, чаще днем в связи с физическим напряжением или волнением. Характерны предвестники (приливы к лицу, головная боль, видение предметов в красном цвете); развиваются продолжительные коматозные состояния; лицо бывает гиперемировано; повышается температура; дыхание клокочущее, хриплое; пульс напряженный, редкий; акцент второго тона на верхушке; артериальное давление повышено; миоз или мидриаз на стороне очага; выявляются очаговые симптомы в виде быстрого развития гемиплегии с понижением тонуса мышц, рефлексов, кожной температуры; выражены менингеальные явления, стволовые расстройства; наблюдается задержка или недержание мочи; на глазном дне видны кровоизлияния в сетчатку; спинномозговая жидкость геморрагическая, ксантохромная, давление повышено; в крови лейкоцитоз, протромбин не повышен; в моче эритроциты, иногда сахар и белок.[3]

Ишемическому тромботическому инсульту предшествуют преходящие нарушения мозгового кровообращения. Заболевание развивается постепенно, чаще ночью, под утро или во время сна; бывают предвестники; характерна неполная или непродолжительная утрата сознания; лицо больного бледное; дыхание замедленное, пульс слабый; тоны сердца глухие; артериальное давление не повышено; очаговые симптомы появляются в виде гемиплегии или моноплегии с низким мышечным тонусом, односторонним рефлексом Бабинского; гемиплегия развивается постепенно и бывает нестойкой; при повторных инсультах возникают псевдобульбарные рефлексы; иногда бывает недержание мочи; на глазном дне видно сужение и неравномерность сосудов; в крови выявляется гиперкоагуляция; удельный вес мочи низкий.

Нетромботическому ишемическому инсульту предшествуют кризы, стенокардии, инфаркт миокарда; заболевание развивается внезапно днем, чаще после физической нагрузки; зачастую без предвестников; характерна кратковременная потеря сознания, сопор; лицо бывает бледное; температура повышена; дыхание ослабленное замедленное; пульс аритмичный, ослабленный; тоны сердца глухие, иногда мерцательная аритмия; артериальное давление понижено, зрачки сужены; развивается преходящая гемиплегия с нерезко повышенным тонусом мышц, односторонним рефлексом Бабинского; эпилептиформные припадки наблюдаются редко; менингеальные и стволовые явления выражены редко; часто определяются псевдобульбарные рефлексы; бывает недержание мочи; на глазном дне виден склероз и сужение сосудов сетчатки; в крови бывает повышен протромбин, в моче определяются следы белка.[2][5]

Выводы: В целом прогноз при геморрагическом инсульте считается чаще неблагоприятным. Смертность при обширном геморрагическом инсульте составляет примерно 60-70 %.

Особенно велика она в первые-вторые сутки после кровоизлияния. После ликвидации гематомы этот показатель составляет 50 %.

Точно ответить, сколько живут после геморрагического инсульта нельзя. Основные причины летального исхода заключаются в нарастающем отеке и дислокации мозга. Также к смерти может привести рецидив кровоизлияния.[6]

Приблизительно 2/3 людей, которые перенесли такой инсульт, остаются инвалидами. Все зависит от объема гематомы, ее локализации, имеющихся заболеваний и возраста.

Кома после геморрагического инсульта носит негативный прогноз, поскольку очень сложно, а порой и просто невозможно, восстановить погибшую ткань головного мозга.

Заключение. Своевременно проведенная диагностика и правильно поставленный диагноз имеет важное значение в лечении геморрагического инсульта.

Литература

1. Боголепов Н. К. Клинические лекции по неврологии, 1971.

2. Гусев Е. И., Скворцова В. И., Чекнева Н. С. и др. Лечение острого мозгового инсульта (диагностические и терапевтические алгоритмы), М., 1997.

3. Беритов И.С. Общая физиология мышечной и нервной системы. Т.2: Спинной мозг и ствол головного мозга; третье издание. - М., Медицина, 1966. - 433 с.

4. Штульман Д.Р., Левин О.С. Журнал неврология проблемы и их актуальность. 2012..

5. Власова Д.Ю., Карпов С.М., Седакова Л.В. Нарушение когнитивных функций у больных в постинсультном периоде//Успехи современного естествознания. 2013. №9 С.125-126.

6. Муравьева В. Н., Карпова Е. Н. Современные представления о факторах риска и профилактики ОНМК (обзор литературы) // Международный журнал экспериментального образования. 2014. №3-2 С.59-64.

Просмотров работы: 3783