IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Для моделирования изменения отдельных звеньев нейроэндокринной регуляции при стрессе используются разные методы: иммобилизация, введение гидрокортизона, активация β-адренорецепторов и др. Интегральным показателем, отражающим перестройку метаболизма при стрессе под действием катехоламинов и глюкокортикоидов, является уровень глюкозы крови [1, 3, 4, 4].

Цель исследования – оценивали изменения метаболизма у мышей при введении гидрокортизона по интегральном показателю - уровню глюкозы крови.

Материалы и методы. Эксперименты выполнены на 10 белых мышах-самцах популяции SD1 средней массой 24,9 г. Уровень глюкозы оценивали с помощью глюкометра Abbott Optium Xceed (Abbott Diabetes Care Ltd). Прибор, по данным производителя, позволяет оценивать уровень глюкозы в 0,6 мкл крови (0,6 мкл), а концентрацию кетоновых тел в 1,5 мкл крови. Оценивали исходный уровень глюкозы до однократного внутрибрюшинного введения гидрокортизона в дозе 50 мг/кг массы тела, а затем через 3 и 6 ч после его инъекции. Кровь из сосудов хвоста мышей наносилась на FreeStyle Optium Blood Glucose Test Strip. Анализ результатов проводили с помощью методов описательной статистики.

Результаты и обсуждение. Установлено, что исходный уровень глюкозы крови у мышей до введения гидрокортизона (средняя арифметическая±стандартная ошибка) составляет 6,79±0,23 ммоль/л. Через 3 ч после введения гормона концентрация глюкозы повышается до 7,54±0,34 ммоль/л (p=0,0196 по t-критерию Стьюдента для парных данных). Через 6 ч после введения гидрокортизона уровень глюкозы снижается ниже исходного уровня и составляет 6,14±0,25 ммоль/л (p=0,0399 по t-критерию Стьюдента для парных данных к показателям исходного фона; p=0,0020 по тому же критерию к показателям, полученным через 3 ч после введения гормона). Обсуждая полученные результаты в сопоставлении с данными литературы, можно полагать, что повышение уровня глюкозы крови связано с увеличением глюконеогенеза в печени, мобилизации глюкозы из гликогена, с одновременным ингибированием синтеза гликогена и утилизации глюкозы в дихотомическом пути, в частности за счет ингибирования ключевых ферментов гликолиза [1], а также повышения функциональной экспрессии бета-адренорецепторов [4, 4], через которые реализуется повышение чувствительности тканей к эндогенным катехоламинам, которые стимулируют мобилизацию глюкозы из гликогена за счет активации фосфорилазы и ингибируют синтез гликогена через гликогенсинтетазу [1, 3, 4]. Основная физиологическая функция глюкокортикоидов – мобилизация глюкозы для обеспечения энергетики мышц и других органов при противодействии стрессорным воздействиям [1, 2]. Снижение уровня глюкозы через 6 ч после инъекции гидрокортизона может быть связано, с одной стороны, с окончанием действия этого гормона, а с другой – с активацией продукции инсулина, так как уровень глюкозы снижается ниже исходного.

Выводы. Выявлено двухфазное изменение уровня глюкозы при введении гидрокортизона: повышение ее концентрации через 3 ч после инъекции гормона с последующим снижением ее уровня ниже исходного через 6 ч.

Список литературы

1. Черешнев В.А., Шилов Ю.И., Черешнева М.В., Самоделкин Е.И., Гаврилова Т.В., Гусев Е.Ю., Гуляева И.Л. Экспериментальные модели в патологии / 2-е изд., перераб. и доп. (ISBN 978-5-7944-2356-3). – Пермь: Изд-во Пермск. гос. ун-та, 2014. – 324 с.

2. Шилов Ю.И., Орлова Е.Г., Ланин Д.В., Шилов С.Ю. Роль адренергических механизмов в реализации иммуномодулирующих эффектов глюкокортикоидов при стрессе // Вестник Уральской медицинской академической науки. – 2004. - № 4. – С. 87-93.

3. Шилов Ю.И., Орлова Е.Г. Изменения числа лимфоцитов, массы и клеточности органов лимфомиелоидного комплекса при остром стрессе и блокаде β-адренорецепторов // Вестник Пермского. университета. - 2004. Вып. 2. - С. 177-181.

4. Shilov Ju.I., Lanin D.V., Shilov S.Ju., Orlova E.G. Influence of beta-adrenergic receptor blockade on immunomodulatory effects of hydrocortisone // New Research on Immunology / Ed. by Barbara A. Veskler / Nova Biomedical Books. - New York: Nova Science Publishers, Inc., 2005. (ISBN 1-59454-289-9). (Chapter 7). - P. 167-191. https://www.researchgate.net/publication/303564541_Influence_of_beta-adrenergic_receptor_blockade_on_immunomodulatory_effects_of_hydrocortisone

Код для цитирования: Скопировать