ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ АТЕРОСКЛЕРОЗА

Нурменова Е.К. 1, Дюкова А.А. 1
1ФГБОУ ВО «Пермский государственный медицинский университет им. академика Е.А. Вагнера Минздрава России», Пермь
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Атеросклероз – это хроническое заболевание артерий мышечно-эластического и эластического типа, которое возникает в связи с нарушением белкового и липидного обмена, а также за счет отложения липидов, кальциноза и разрастание соединительной ткани.

Актуальность темызаключается в том, что в настоящее время атеросклероз – это одна из основных причин смертности и инвалидизации людей во всем мире. По статистике каждый год из-за атеросклероза умирают свыше 17 млн. человек во всем мире [1]. Высок уровень атеросклероза в высокоразвитых странах, таких как: Англия, США, Швеция, Россия, Германия.

Цель работы – изучение этиологии, патогенеза и принципов патогенетической терапии атеросклероза.

Формирование атеросклероза – это естественный процесс, который уже начинается примерно с 9–15 лет. Наиболее частыми факторами, способствующими развитиюатеросклероза, являются курение, высокое давление, нарушение обмена холестерина и сахарный диабет.

Для объяснения механизма развития атеросклероза существует несколько теорий:

1) вирусная теория (вирус герпеса);

2) наследственная предрасположенность;

3) нарушение системы гемостаза;

4) нарушения иммунной системы;

5) доброкачественный опухолевый процесс;

6) нарушения липидного обмена и повреждение эндотелия – эндотелиальная теория.

Доминирующей из перечисленных теорий в настоящее время считается последняя, эндотелиальная [1, 10]. Она утверждает, что ведущую роль в развитии атеросклероза играет повреждение эндотелиальных клеток сосудов, дисфункция эндотелия. Основными повреждающими эндотелий факторами являются окись углерода, которая поступает в кровь при курении, высокое артериальное давление и дислипидемия. Атеросклероз протекает в 3 стадии:

1. Стадия липидного пятна (доклиническая фаза): при повреждении эндотелия сосуда повышается его проницаемость. В результате в субэндотелиальное пространство проникают ЛПНП, ЛПОНП, моноциты. Здесь происходит окисление и модификация ЛПНП и ЛПОНП, что приводит к образованию отдельных пенистых клеток. В итоге образуются липидные полоски и пятна.

2. Стадия фиброзной бляшки (клиническая фаза, гемодинамически значимая). Модифицированные ЛПНП и ЛПОНП являются хемоаттрактантами для лейкоцитов и стимуляторами образования аутоантител к ним. На месте повреждения образуется лимфоидный инфильтрат, клетки которого выделяют БАВ, активирующие деление гладкомышечных клеток и фибробластов. Последние синтезируют коллаген и эластин, в результате чего формируется плотная покрышка атеросклеротической бляшки.

3. Стадия разрыва бляшки. В эту стадию происходит отрыв капсулы фиброзной бляшки. В результате резко повышается гемодинамическое давление, что приводит к разрыву бляшки. В ответ активируются тромбоциты, образуется тромб и выделяются вазокострикторы, спазмирующие сосуды. Все это вызывает коронарный синдром, который может являться причиной стенокардии, инфаркта и внезапной смерти [1, 10].

Лечение атеросклероза необходимо начать с отказа от алкоголя, курения. Нужно начать вести активный образ жизни, избегать психологического перенапряжения, при ожирении снизить массу тела. Также необходимо отказаться от продуктов, содержащих насыщенные жирные кислоты (твердые жиры, яйцо, мясо животных) и включить в свой рацион продукты с большим количеством полиненасыщенных жирных кислот (рыба, морские продукты), клетчатки и сложных углеводов (овощи, фрукты, злаковые, крупы).

Для медикаментозного лечения применяются такие гиполипидемические препараты, как статины, фибраты, омега-3 полиненасыщенные жирные кислоты, никотиновая кислота, ингибиторы абсорбции холестерина в кишечнике, секвестранты желчных кислот.

Профилактика атеросклероза заключается, прежде всего, в отказе от вредных привычек. Также для минимизации риска развития атеросклероза необходимо вести активный образ жизни: заниматься спортом, больше двигаться. Необходимым условием профилактики является нормализация массы тела. Доказано, что у пациентов с ожирением важным фактором патогенеза атеросклероза является дисфункция эндотелия [4, 5, 9]. Необходима своевременная диагностика и коррекция эндокринных нарушений – сахарного диабета, гипотиреоза, гипоэстрогении [3, 6, 7, 8 ]. Важно соблюдать гипохолестериновую диету, ограничивать употребление продуктов питания, богатых холестерином, легкоусвояемыми углеводами, насыщенными жирными кислотами. В профилактику также входят прием чаев из лекарственных трав [2], режим труда, охрана нервной системы от перенапряжения, нормализация сна.

Подводя итоги нашей работы, можно сделать следующий вывод: проблема атеросклероза одна из самых опасных для человека. Современные методы профилактики и лечения этого грозного заболевания позволяют его купировать и предотвратить развитие заболеваний, в основе которых лежит атеросклеротический процесс.

Список используемой литературы:

  1. Атеросклероз. Этиология. Факторы риска. Патогенез атеросклероза. Клиника. Диагностика. Лечение: [Электронный ресурс]. http://alexmed.info/2016/04/04/атеросклероз/ (дата обращения 02.03.2017).

  2. Гуляева И.Л. Изучение эффективности применения отвара листьев растения Джинура Прокумбенс у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с недостаточным контролем гликемии на фоне терапии сахароснижающими препаратами // Наука, техника и образование. – 2014. - № 5(5). URL: http://scienceproblems.ru/izuchenie-effektivnosti-primenenija-otvara-listev.html (дата обращения: 01.03.2017).

  3. Использование метода локальной кожной термометрии для скрининговой оценки нарушения микроциркуляции у женщин с ожирением в ранней менопаузе / И.Л. Гуляева [и др.] // О некоторых вопросах и проблемах современной медицины: cборник научных трудов по итогам международной научно-практической конференции. – Челябинск, 2015. – С. 134-136.

  4. Композитный состав тела и функция эндотелия у женщин с ожирением в ранний постменопаузальный период / И.Л. Гуляева [и др.] // Современные проблемы науки и образования. – 2014. – № 6; URL: http://www.science-education.ru/120-16214 (дата обращения: 03.03.2017).

  5. Особенности функционального состояния эндотелия и эндокринно-метаболического профиля у женщин с избыточным весом и ожирением в сочетании с гипотиреозом в период постменопаузы / Е.Н. Смирнова [и др.] // Наука, техника и образование. – 2014. - № 5(5). ). URL: http://scienceproblems.ru/osobennosti-funktsionalnogo-sostojanija.html (дата обращения: 02.03.2017).

  6. Оценка качества жизни и некоторых клинико-лабораторных показателей у женщин с метаболическим синдромом в раннем постменопаузальном периоде / О.Н. Турунцева [и др.] // Наука, образование, общество: проблемы и перспективы развития: сборник научных трудов по материалам Международной научно-практической конференции. – Тамбов: ТРОО: Бизнес, наука, общество, 2014. - С. 147-150.

  7. Оценка композитного состава тела и вегетативного статуса у женщин с ожирением в ранний постменопаузальный период с гипотиреозом / Е.Н. Смирнова [и др.] // Сахарный диабет в XXI веке – время объединения усилий: сборник тезисов VII Всероссийского диабетологического конгресса. - М: УП Принт, 2015. – С. 254.

  8. Соболь А.А. Особенности развития метаболического синдрома у женщин в ранней менопаузе / А.А. Соболь, О.Н. Турунцева, И.Л. Гуляева // Научный поиск в современном мире: сборник материалов 5-й международной научно-практической конференции . – Махачкала: Апробация, 2014. – С. 225-229.

  9. Функция эндотелия у женщин с ожирением в ранний постменопаузальный период / О.Н. Турунцева [и др.] // Сахарный диабет в XXI веке – время объединения усилий: cборник тезисов VII Всероссийского диабетологического конгресса. – М: УП Принт, 2015. – С. 240.

  10. Экспериментальные модели в патологии: учебник / В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. – Пермь: Перм. гос. нац. исслед. ун-т., 2014. – 324 с.

Просмотров работы: 548