IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Высокая распространённость, значительная смертность и инвалидизация пациентов определяют мозговой инсульт как значимую медицинскую и социальную проблему.

По данным эпидемиологических исследований болезни сердечно-сосудистой системы составляют до 70% всей патологии. Согласно данным Всероссийского центра профилактической медицины цереброваскулярные заболевания в этой группе занимают 35%.

Число случаев инсульта в мире зарегистрировано от 1 до 4 на 1 тыс. населения в год. В России этот показатель один из самых высоких среди развитых стран. Частота инсульта колеблется от 460 до 560 случаев на 100000 населения. Стоит отметить, что у половины пациентов развивается повторный инсульт в течение первого года. Заболеваемость постоянно растет, так в течение последних 10 лет она увеличилась на 30%. Этот рост определен распространением основных факторов риска: сахарного диабета (на 101%), артериальной гипертензии (на 42%), атеросклероза (на 24%), нарушений сердечного ритма (на 18%) [1]. Инсульт головного мозга располагается на 2-ом месте среди причин смертности после инфаркта миокарда. Показатели смертности населения в России в 4 раза выше, чем в США и Канаде, и достигает 1,23 случая на 1 тыс. населения в год. Среди них ишемические инсульты составляют 70—85%.

Часто результатом инсульта становится стойкая инвалидность. Полностью зависимыми от окружающих становятся 20-35% пациентов, около 60% - инвалидами, способными себя обслуживать. К трудовой деятельности возвращаются только 15-20% больных [8].

При развитии инcульта проиcходят определенные изменения в гемостазиограмме, она характеризуетcя cдвигом в тромбоцитарном и плазменном звеньях гемоcтаза.

Большинство авторов характеризуют изменения системы гемостаза как тромбофилические. Отмечается активация как первичного звена, так и коагуляционного гемостаза на фоне снижения противосвертывающей активности и фибринолиза, вплоть до формирования тромбоза, вызывающего дезорганизацию медуллярного кровообращения.

Состояние системы гемостаза при инсультах оценивают по следующим показателям: АДФ-индуцированная агрегация тромбоцитов, фибринолитическая активность крови по XIIa-зависимому фибринолизу (ХIIa-ЗФ), вязкость крови, протромбиновое время (ПТВ), тромбиновое время (ТВ), содержание фибриногена, гематокрит и активированное парциальное тромбопластиновое время (АПТВ). В плазме крови измеряют количество растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), количество D-димеров [7].

Активация сосудисто-тромбоцитарного звена отмечается в 70% cлучаев в ближайшие сутки, и до 50% на 5-7-е cутки после перенесенного инсульта [5].

Лабораторные данные при ишемическом инсульте свидетельствуют о наличии перcиcтирующей тромбинемии, нараcтании cодержания в плазме раcтворимого фибрина и раcтворимых фибрин-мономерных комплекcов (РФМК), клеточных маркеров диccеминированного внутриcоcудиcтого cвертывания (ДВC), cнижении уровня физиологичеcких антикоагулянтов.

Доказано, что гипертоническая болезнь (ГБ) является фактором риска ишемического инсульта. В ряде экспериментов на мышах было показано, что у пациентов с ГБ тромбоциты отличаются высоким содержанием кальция в цитоплазме, патологией α2-адренорецепторов и усилением восприимчивости к АДФ. Дисфункция эндотелия и атеросклеротические изменения приводят к повышению функциональной активности тромбоцитов.

Имеется предположение, что эндотелиальная дисфункция, уровень которой коррелирует с увеличением фактора Виллебранда, сопутствует артериальной гипертензии и способствует ее прогрессированию. Впервые представление о факторе Виллебранда (фВ) как о маркере повреждения эндотелия было сформулировано в 1975 году Boneu с соавторами. Mettinger K.L. с соавт. (1992) обнаружили увеличение содержания фВ в крови у пациентов с ишемическим инсультом, что свидетельствует о наличии дисфункции эндотелия у таких больных [10]. Нарушение функции эндотелия, снижение его антитромбогенной активности, формирование гипоксии и оксидативного повреждения головного мозга вносят свой вклад в формирование тромбоза медуллярных кровеносных сосудов [4, 2].

Учеными выявлена достоверная положительная взаимозависимость повышения АД со степенью увеличения концентрации фибриногена в крови. При ишемических инсультах также определяется увеличение фибриногена, активное его преобразование в фибрин с освобождением фибринопептида А, концентрация которого в крови возрастает в остром периоде.

Фибриноген напрямую вовлечен в атерогенез, активизирует пролиферацию и миграцию гладкомышечных клеток, он выявляется в атеросклеротических бляшках. Согласно исследованиям фибриноген является мощным самостоятельным условием риска сердечно-сосудистых болезней, его важность возрастает в комбинации с гиперхолестеринемией и повышением систолического АД [9, 6]. Концентрация фибриногена возрастает уже после инсульта. Помимо этого его увеличение связывают с дальнейшими сердечно- сосудистыми отклонениями у пациентов.

Синтез эндотелием антитромбина ΙΙΙ считается основным в поддержании антитромбогенной деятельности эндотелия. В работе Н.Ю. Шимохиной (2009) описано снижение антитромбина ΙΙΙ в остром периоде ишемического инсульта. Продукты деградации фибриногена (растворимые комплексы фибрин-мономера, D-димер) считаются значимыми маркерами тромбофилии. Степеньувеличения D-димера существенно возрастает в подостром периоде ишемического инсульта и непосредственно зависит от величины инфаркта мозга [5].

У пациентов с первичными ишемическими инсультами отмечено снижение антиагрегационного и антикоагулянтного потенциала, в тот момент как фибринолитический потенциал сосудистой стенки у данных больных был немного выше нормы, что предположительно является следствием усиления действия тканевого активатора плазминогена как проявление защитного механизма [5, 6].

Р.Е. Энгаус (2011) обнаружил взаимосвязь отрицательной динамики неврологического статуса с ослаблением Хагеман-зависимого фибринолиза [7].

Таким образом, активация первичного и вторичного звеньев гемостаза, снижение антикоагулянтной и фибринолитической активности являются важными факторами патогенеза ишемического инсульта.

Список литературы:

1. Богданов А.Н., Добрынин Ю.В., Добрынина И.Ю. Эпидемиология, факторы риска и организация неотложной помощи при ишемическом инсульте в городском центре севера Западной Сибири (опыт 20-летнего изучения) // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2014. № 2. С. 28-33.

2. Комплексное соединение 6-метилурацила с янтарной кислотой, проявляющее антигипоксическую активность и способ его получения : пат. 2259357 Рос. Федерация : МПК⁷ С 07 D 239/22/ Кривоногов В.П., Мышкин В.А., Ибатуллина Р.Б., Чернышенко Ю.Н., Козлова Г.Г., Савлуков А.И., Абдрахманов И.Б., Гуляева И.Л., Мышкин И.В. ; заявитель и патентообладатель Институт органической химии Уфимского научного центра РАН, Уфимский НИИ медицины труда и экологии человека Минздрава РФ. - № 2003122994/04 ; заявл. 21.07.03 ; опубл. 27.08.05, Бюл. № 24. – 6 с.

3. Салова Е.А., Краснощекова Л.И., Точенов М.Ю. Состояние системы гемостаза в остром периоде ишемического инсульта с учетом его гетерогенности // Лечебное дело. 2012. №3. С. 56-59.

4. Черешнев В.А., Гуляева И.Л., Сергеева С.А. О возможности коррекции оксидативного повреждения при гипоксии головного мозга производным бензимидазола бемитилом // Вестник Уральской медицинской академической науки. 2014. № 3 (49). С. 66-68.

5. Шимохина Н.Ю. Современные представления о патогенезе и особенностях системы гемостаза у больных с осложненным течением гипертонической болезни (ишемический инсульт) в сочетании с ишемической болезнью сердца // Сибирское медицинское обозрение. 2009. № 3. С. 3-7.

6. Экспериментальные модели в патологии: учебник / В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. Пермь: Перм. гос. нац. исслед. ун-т., 2014. 324 с.

7. Энгаус Р. Е. Взаимосвязь параметров гемостаза и неврологического дефицита в острейшем периоде ишемического инсульта как прогностически значимых показателей динамики неврологического статуса на момент выписки из неврологического стационара // Пермский медицинский журнал. 2011. № 6. С. 53-61.

8. Ярош А.С., Пирогова Л.А., Филина Н.А. Современное состояние проблемы острых нарушений мозгового кровообращения // Журнал ГрГМУ. 2014. № 3 (47). С. 17-20.6.

9. Barber M., Langhorne P., RumleyA. Hemostatic Function and Progressing Ischemic Stroke: D-dimer Predicts Early Clinical // Stroke. 2004; pp. 1421-1425.

10. Mettinger K.L. A study of hemostasis in ischemic cerebrovascular disease. I. Abnormalities in factor VIII and antithrombin // Thromb. Res. – 1992. – Vol. 26. – P. 183-192

Код для цитирования: Скопировать