IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Как же нам, живым организмам, повезло иметь возможность воспринимать болевые раздражители!

Абсурд? Ведь боль приносит человеку страдания, негативные эмоции, зачастую связанные с болезнью или травмой. Боль заставляет человека бросить дела и незамедлительно обратиться к врачу или лекарству, волшебным образом снимающему это неприятное ощущение.

Но если бы восприятие боли было невыгодным или вредным для организма, то в процессе филогенеза уже исчезло бы за ненадобностью. Но оно и по сей день сохраняется и характеризуется огромным многообразием проявлений.

Тема боли чрезвычайно глубока и объемна, но в этой статье мы стремимся обобщить основные представления о боли и эндогенном обезболивании, прикоснуться к ее патогенезу и, по обыкновению медицинской науки, классифицировать.

Ноцицепция переводится с латинского как «причинение вреда». Ноцицептивная система в организме представляет собой систему оповещения о повреждении: внутреннем или внешнем.Патология этой системы приводит к необратимым последствиям, ведь организм не получает сведений о том, что происходит внутри, не осведомлен об опасности извне [5].

Со времен Аристотеля человек ищет ответ, за что ему это страдание, каковы причины и механизмы ощущения боли. Рассмотрим самые популярные. В 1874 году Б. Гольдштейнером была выдвинута теория интенсивности. Еще Аристотель предполагал, что чрезмерное воздействие на осязание приводит к болевому ощущению. Чувство боли – это сумма импульсов низкой интенсивности. Гольдштейнер проводил эксперименты с больными сифилисом. Ученый пришел к тому, что многократное тактильное воздействие низкой интенсивности вызывает ощущение сильной боли на 60-600 повторение. Считалось, что суммация импульсов – функция заднего рога спинного мозга.

Теория специфичности (Фрей А.Я. 1895 г., Россия).

Существуют специализированные нейроны, которые через болевые рецепторы воспринимают раздражение, а затем передают его в «центр боли» в головном мозге, где происходит восприятие, переработка и соответствующий ответ на раздражение. Фрей искал сходства восприятия боли и изображения или звука. Боль по Фрею - независимое от других ощущение со своим представительством в коре.

Теория воротного контроля Мелзака и Уолла (1965 г.).

Эта теория признается и по сей день. Прежде, чем болевой импульс достигнет коры, ему необходимо пройти контроль в желатинозной субстанции спинного мозга. Афферентная импульсация имеет свою материальную основу в виде волокон L и S типов. При воротном контроле проведение болевого импульса по L-волокнам тормозится, «ворота закрываются», а по S –облегчается, метафорично представляя собой открытые ворота. Чем сильнее болевое раздражение, тем больше вероятность, что импульсация преодолеет ворота и достигнет коркового отдела. Примечательно, что информация с другого рода рецепторов способна преграждать путь боли. Положительный эффект массажа (раздражения тактильных рецепторов) состоит в том, что к концу сеанса проходит боль в мышцах, связках, суставах ввиду разогревания тканей и закрытия ворот для боли. Такой избирательный механизм регулируется нисходящими влияниями коры. Заслуживает внимания и то, что если корково-лимбические структуры «заняты» тревогой или страхом, то они посылают сигнал открывать ворота для боли, поэтому появление болевого синдрома характерно для таких состояний [6].

Ноцицептивная система – сложная иерархия нервных структур, состоящая из нескольких уровней. Первый уровень: рецептор (ноцицептор). Представляет собой свободное нервное окончание периферических А-δ (слабомиелинизированные) и С-волокон (немиелинизированные, проходят в составе смешанных соматических нервов).

А-δ волокна – крупные волокна, высокоскоростные (скорость проведения импульса по таким волокнам = 5-30 м/с), проводящие «быструю боль» (также называется ранней, острой). Такая боль наступает через 0,1 с после повреждения.

С-волокна медленнее проводят импульс, поскольку не имеют миелиновой оболочки (0,5 – 3 м/с). Боль «медленная», поздняя (появляется через 1 сек и позднее), пациентом описывается как тупая, распирающая, ноющая боль [3].

Тела первых нейронов находятся в спинномозговых узлах и в тройничном узле. Ноцицепторы присутствуют в коже, слизистых, суставах, мышцах, надкостнице, сосудах. Есть и висцеральные ноцицепторы, но в меньшем количестве. Рецепторы воспринимают разное раздражение: механическое, температурное, а также химическое раздражение, вызываемое эндогенными молекулами – алгогенами. Ионы калия, протеолитические ферменты лизосом, интерлейкины (ИЛ-1), фактор некроза опухоли (ФНО), гистамин, серотонин, лейкотриены, эндотелины, простагландины – все тканевые медиаторы боли и воспаления; плазменные медиаторы – брадикинин и каллидин. А также субстанцию P, нейрокинин А - особые молекулы С-ноцицепторов [4].

Латеральный спиноталамический путь - главный проводящий путь этой системы. Кожные ноцицепторы возбуждаются под действием температуры или болевого раздражения. Тело чувствительного нейрона лежит в спинномозговом узле. По задним корешкам его аксоны идут в задний рог. Аксон второго нейрона переходит на противоположную сторону. Перекрест происходит обычно на 1-2 сегмента выше, это клинически значимо. Затем аксоны поднимаются по боковому канатику к продолговатому мозгу., образуя спинно-ретикулярный путь, треть всех нейронов заканчивается в ретикулярной формации, другая их часть - в ядрах таламуса, формируя спинно-таламический путь. Остальные через заднюю ножку внутренней капсулы направляются в кору, а именно в постцентральную извилину, её четвертый слой.

С помощью медиаторов аспартата, глутамата, нейрокинина А, субстанции Р, кокальцигенина, происходит синаптическая передача. Когда глутамат возбуждает АМРА-рецепторы, возникает соразмерное болевому раздражителю ощущение боли. Если же возбуждаются NMDA-рецепторы, то наступает гипералгезия - повышенная активность ноцицептивной системы, яркое и долгое ощущение боли [1].

Ошибка теории Фрея в том, что в коре нет специальной «болевой» зоны, импульсы стандартно поступают в соматосенсорную зону. Кора оценивает, создает ощущение и вегетативное сопровождение боли, а затем и «посылает» ответ. Так как кора имеет связи и с лимбической системой, сильный эмоциональный компонент также является частью болевого ощущения [4].

Антиноцицептивная система заслуживает не меньшего внимания как положительный персонаж в этом повествовании. Словно на чашах весов балансируют эти системы: придают окраску, определяют интенсивность, характер болевого ощущения.

Подавить боль возмножно на различных уровнях: спинальном, медуллярном, корковом. Для этого задействуются β-опиоидные медиаторы: мет-энкефалин,β-эндорфин, и т.д.; ГАМК-, серотонин-, норадренергическая системы.

Ядра таламуса и дорсальные рога спинного мозга наиболее богаты опиоидными медиаторами. Рецепторы к опиоидам есть на мембранах всех нейронов, как периферических, так и центральных, поэтому их возбуждение приводит полному прекращению болевой чувствительности – аналгезии. Снижается высвобождение медиаторов боли, особенно при воспалении [5]. Воздействие на опиатные рецепторы приводит к ингибированию аденилатциклазы, следовательно, к снижению синтеза цАМФ, затем закрываются кальциевые каналы, и как апофеоз - выделение медиаторов боли прекращается.

Компоненты антицепции:

- Средний мозг (серое околоводопроводное вещество). С помощью серотониновых и опиатных трансмиттеров оказывает нисходящее тормозное влияние на воротный контроль, так как околоводопроводное вещество связано с таламусом, гипоталамусом, ретикулярной формацией, лимбической системой и корой.

- Гипоталамус оказывает тормозящее влияние на воротный контроль и активирующее - на упомянутое выше околоводопроводное вещество, «заставляя» его тормозить воротный контроль.

- Кора (соматосенсорная область), как верхушка системы, оказывает влияния на всех уровнях [4].

О классификации боли.

Боль разделяют на соматогенную и психогенную. Психогенная боль мало изучена. Существуют некоторые постулаты о том, что она не имеет материальной основы и является исключительно субъективным ощущением.

Соматогенную боль разделяют по патогенезу на невропатическую и ноцицептивную. Невропатическая боль связана с повреждением нервных структур. Повреждающими факторами могут быть травма, сдавление, химические яды, соли тяжелых металлов, нарушение метаболизма (часто при сахарном диабете), вирусная или бактериальная инфекция. Невропатическая боль основана на патологии ноцицептивной или антиноцицептивной систем. В первом случае возникает неадекватная выраженная реакция поврежденной ноцицептивной системы, а во втором – антиноцицептивная система не выполняет своих функций подавления. В том и другом случае возникает гипералгезия.

Ноцицептивная боль – это ее классический вариант, когда раздражаются болевые рецепторы вследствие травмы, альтерации, воспаления и т.д. По клинике её разделяют на стенокардическую, сосудистую, желчнокаменную и др. [2].

В этой группе также находит место явление отраженной боли: болью в особых зонах на коже (зоны Захарьина-Геда) проявляется патология внутренних органов. Этот феномен проявляется правилу дерматомера: патология органа отражается в эмбрионально-родственной ему области. Примером может стать иррадиирующая в левую руку боль при инфаркте миокарда, а также почечное повреждение отражается болью кожи яичек [3].

Список литературы:

1. Анатомия человека: учебник/ М.Р. Сапин, Д.Б. Никитюк. - М.: Новая волна, 2015. – 728 с.

2. Болевой синдром: патогенез, клиника, лечение. Клинические рекомендации/ М.Л. Кукушкин, Г.Р. Табеева, Е.В. Подчуфарова. - М.: ИМА-ПРЕСС, 2011. – 72 с.

3. Нормальная физиология: учебник/ Р.С. Орлов. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. – 832 с.

4. Фундаментальные аспекты боли // Российское межрегиональное общество по изучению боли: [Электронный ресурс]. URL: http://painrussia.ru/publications/fundamental-aspects-of-pain/. (Дата обращения 03.03.2017).

5. Экспериментальные модели в патологии: учебник / В.А. Черешнев, Ю.И. Шилов, М.В. Черешнева, Е.И. Самоделкин, Т.В. Гаврилова, Е.Ю. Гусев, И.Л. Гуляева. – Пермь: Перм. гос. нац. исслед. ун-т., 2014. – 324 с.

6. Theories of Pain: [Электронный ресурс]. URL: http://www.physio-pedia.com/Theories_of_Pain. (Дата обращения 03.03.2017).