IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Актуальность: Диабетическая энцефалопатия и полинейропатия являются широко распространенными осложнениями сахарного диабета. Количество больных сахарным диабетом повышается во всем мире, и, по данным ВОЗ, оно уже превышает 150 млн. человек, и прогнозируется увеличение этого показателя в наши годы до 220 млн. В РФ по данным обращаемости зарегистрировано более 2 млн. больных сахарным диабетом, из которых около 300 тыс. приходится на больных с инсулинзависимой и около 1,7 млн. - с инсулиннезависимой формой [3,9].

Патогенез диабетической энцефалопатии и полинейропатии весьма сложен, а так же многие вопросы фармакотерапии , на сегодняшний день остаются до конца не изученными , что заставляет ученых и дальше заниматься этой проблемой.[2]

На данный момент остается открытым вопрос о включении мозговых инсультов, развившихся на фоне СД, в классификацию диабетической нейропатии.[2]

Цель: провести анализ по литературным данным в свете современных методов диагностики и фармакотерапии при диабетической полинейропатии, энцефалопатии.

Результаты: Диабетическая нейропатия – комплекс клинических и субклинических синдромов, каждый из которых характеризуется диффузным или очаговым поражением нервных волокон в результате СД.[3]

В 2003 году была принята классификация диабетической полинейропатии:

I. Центральная диабетическая нейропатия (энцефалопатия, миелопатия и др.).

II. Периферическая диабетическая нейропатия:

1. Дистальная симметричная нейропатия

- с преимущественным поражением чувствительных нервов (сенсорная форма),

- с преимущественным поражением двигательных нервов (моторная форма),

- с комбинированным поражением нервов (сенсомоторная форма),

- проксимальная амиотрофия;

2. Диффузная автономная нейропатия

- сердечно-сосудистой системы (безболевой инфаркт миокарда, ортостатическая гипотензия, нарушение ритма сердца),

- желудочно-кишечного тракта (атония желудка, атония желчного пузыря, диабетическая энтеропатия – ночная диарея),

- мочеполовой системы («нервный мочевой пузырь», половая дисфункция),

- других органов и систем (нарушение зрачкового рефлекса, нарушение потоотделения, бессимптомные гипогликемии);

III. Очаговая нейропатия (черепных нервов, мононейропатия – верхних или нижних конечностей, множественная мононейропатия, полирадикулопатия, плексопатия).

Среди центральной диабетической нейропатии внимание заслуживает диабетическая энцефалопатия. Термин «диабетическая энцефалопатия» был предложен R. de Jong в 1950 году. По данным литературы , [4,6] частота встречаемости патологии от 2,5 до 78%.

Диабетическую энцефалопатию различают по степени проявления, темпам их развития и особенностям патогенеза. Основными клиническими проявлениями диабетической энцефалопатии являются неврозоподобные состояния, нарушение когниктивных функций и органическая неврологическая симптоматика. Развитие неврозоподобных нарушений обусловлено действием как соматогенных факторов (гипогликемическими реакциями, поражением внутренних органов), так и психогенных (необходимостью постоянного соблюдения диеты и медикаментозного лечения, вероятностью тяжелых инвалидизирующих осложнений, импотенцией, бесплодием и др.).

Неврозоподобные состояния проявляются астеническим, осбессивно-фобическим и истерическими синдромами.

Наиболее часто встречается астенический синдром. Он состоит из трех составляющих:[2]

- проявления собственно астении (снижение памяти, внимания, аппетита, нарушение сна и др.)

- расстройства, обусловленные лежащим в основе астении патологическим состоянием

- расстройства, обусловленные реакцией личности на болезнь.

В ряде случаев развивается астено-ипохондрический синдром, при котором у больных появляется чрезмерная озабоченность своим здоровьем, повышенная фиксация внимания на болезненных ощущениях. Часто отмечаются извращенные, болезненные ощущения в области внутренних органов – сенестопатии.

Обсессивно-фобический синдром характеризуется возникновением у больных навязчивых мыслей (обсессий) и страхов (фобий) развития осложнений сахарного диабета.

Истерический синдром определяется относительно редко. Больные склонные к демонстративности, бурным реакциям. Возможны пароксизмальные расстройства сознания, напоминающие гипогликемические состояния.

В ряде случаев возможно развитие деменции. Деменция – диффузное нарушение психических функций в результате органического поражения мозга, проявляющееся первичными нарушениями мышления и памяти и вторичными эмоциональными и поведенческими расстройствами. О деменции принято говорить в тех случаях, когда нарушения памяти и других когниктивных функций выражены настолько, что препятствуют осуществлению профессиональной и социальной деятельности в прежнем объеме и качестве. При этом сахарный диабет является фактором риска развития сосудистой деменции (10-15% случаев среди всех деменций).

В последнее время большое внимание уделяют вопросам эпилепсии при сахарном диабете. По данным литературы, эпилептические припадки встречаются в 2 раза чаще, чем у людей с нормальным углеводным обменом. У большинства больных эпилептические приступы возникают после частых (4-7 раз за 1-2 месяца) и тяжелых гипогликемических реакций. Однако, по данным ряда исследователей, имеет значение не столько абсолютная величина снижения содержания сахара в крови, сколько быстрота падения.

Среди периферической диабетической нейропатии первое место (70%) занимает дистальная симметричная сенсомоторная нейропатия (в последующем диабетическая полинейропатия). Диабетическая полинейропатия (ДПН) встречается в среднем в 40–60% случаев (и имеет тенденцию роста в зависимости от длительности СД). ДПН значительно снижает качество жизни больных и является одним из основных факторов риска развития синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы – инфекция, язва и/или деструкция глубоких тканей стопы, связанная с неврологическими нарушениями и/или снижением магистрального кровотока в артериях нижних конечностей различной степени тяжести.

Несмотря на то, что распространенность синдрома диабетической стопы среди больных СД составляет в среднем 4–10%, на его долю приходится 40–60% всех ампутаций нижних конечностей нетравматического характера. Так, в России ежегодно производится 12 тыс. высоких ампутаций в связи с диабетической гангреной.

Клиническая картина ДПН зависит от стадии заболевания. Так, на субклинической стадии отсутствуют жалобы больного, нет изменений при проведении простых клинических исследований. В основном диагноз ставится на основании данных, полученных при электромиографии (определяется уменьшение скорости распространения возбуждения по нервам). На начальных стадиях заболевания доминируют симптомы раздражения чувствительных волокон: дизестезии, парестезии, гипестезии, чувство «жжения» стоп , недомогание типа «беспокойных ног» , боли в конечностях различной степени выраженности (нередко усиливаются в ночное время, вызывая нарушение сна, часто сочетаются с возникновением болезненных тонических судорог в икроножных мышцах , постепенно нарастающие нарушения вибрационной, температурной, болевой и тактильной чувствительности). Это так называемые «позитивные симптомы», свидетельствующие о начальной стадии ДПН и возможности оказания эффективной помощи пациентам. По данным большинства авторов [8,11] , при ДПН в 18–20% случаев встречается нейропатическая боль.

Вторая стадия ДПН характеризуется преобладанием симптомов выпадения различных видов чувствительности. При этом количество жалоб, активно предъявляемых пациентом, парадоксально снижается. Больше всего таких больных беспокоит чувство онемения, наиболее сильно выраженного в дистальных отделах конечностей (синдром «ватных ног»). При прогрессивной потере функций периферических нервных волокон развивается слабость мышц стопы (парезы стоп выявляются в 2 4% случаев) – «негативные симптомы». Для третьей стадии заболевания характерны осложнения (в первую очередь развитие синдрома диабетической стопы) .

Для исследования ДПН используют следующие методики:

- оценка тактильной чувствительности: при помощи неврологичекой иголки ;

- оценка порога болевой чувствительности: с помощью неврологического молоточка или зубчатого колеса ;

- оценка температурной чувствительности: при помощи специального прибора – термического наконечника ;

- оценка порога вибрационной чувствительности (с помощью градуированного неврологического камертона , вибрирующего с частотой 128 Гц, или биотезиометра).

Медикаментозное лечение диабетической нейропатии предусматривает воздействия, направленные на основное заболевание (сахароснижающие препараты) и нормализацию метаболических процессов (антиоксиданты). Однако при лечении ДПН важное место также занимает активация невральной регенерации (реиннервации) и лечение болевого синдрома. При этом большая роль в лечении отводится нейротропным витаминам группы В, которые обладают полимодальным действием. Так, тиамин активирует углеводный обмен, улучшает проведение нервного импульса, обладает антиоксидантным действием. Пиридоксин активирует белковый обмен, участвует в биосинтезе нейромедиаторов, обеспечивает процессы торможения в центральной нервной системе. Цианокобаламин необходим для синтеза миелина, снижает болевые ощущения, связанные с поражением периферической нервной системы.

В настоящее время в качестве комбинированного препарата, содержащего витамины группы В, широко применяют КомплигамВ. Одна ампула (2 мл) препарата содержит в качестве активного вещества: тиамина гидрохлорид 100 мг, пиридоксина гидрохлорид 100 мг, цианокобаламина 1 мг в сочетании с 20 мг лидокаина гидрохлорид. По мнению многих авторов [9,10] применение КомплигамаВ при лечении нейропатической боли достоверно приводит к уменьшению болевого синдрома.

Эффективность лечения ДПН значительно повышается при сочетании КомплигамаВ с ипидакрином [7]. Именно такая комбинированная терапия в наибольшей степени способствует восстановлению проведения нервных импульсов по пораженным нервам. Лечение целесообразно начинать с внутримышечного введения 2 мл КомплигамаВ и 1 мл 0,5% раствора ипидакрина ежедневно в течение 10 дней с переходом в дальнейшем на более редкие инъекции КомплигамаВ (2–3 раза в неделю) в сочетании с приемом ипидакрина в форме таблеток в суточной дозе 60 мг на протяжении 3 нед. В течение года необходимо проведение не менее 3 курсов комбинированной терапии.

Таким образом, поражение нервной системы является ведущей причиной снижения качества жизни больных СД. Включение препарата КомплигамВ в комплексное лечение ДПН является перспективным в плане снижения риска развития тяжелых осложнений со стороны нервной системы.

Среди физических методов лечения ДПН применяют: динамические токи, синусоидальные токи, интерференционные токи, мезодиэнцефальная модуляция, дарсонвализация, ультратонотерапия, магнитотерапия, лазеротерапия, КВЧ-пунктура, фонофорез, гальванические ванны, иглорефлексотерапия, светотерапия, кислородные ванны.

Вывод: Ранняя диагностика диабетической энцефалопатии и полинейропатии помогает избежать более тяжелых осложнений, таких как диабетическая стопа, что диктует проведение ранней диагностики и раннего начала лечения.

Список литературы:

1.Байчорова А.Э., Байчоров М.Э., Карпов С.М., Шевченко П.П. – Эффективность препарата «Мексидол» в лечении больных сахарным диабетом с диабетической энцефалопатией.

2. Балаболкин М.И., Чернышова Т.Е. Диабетическая нейропатия. Учебное пособие. М., 2003.

3. Бардакова А.В., Шевченко П.П. – Современные методы диагностики диабетической полинейропатии 2012г.

4. Клинические рекомендации «Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом» (7 выпуск, 2015)

5. Маркин С.П. Восстановительное лечение больных, перенесших инсульт. М., 2009.

6. Маркин С.П. Поражение нервной системы при сахарном диабете. Методическое пособие. М., 2008.

7. Редькин Ю.А., Богомолов В.В. Диабетическая нейропатия: диагностика, лечение, профилактика. Качество жизни. Медицина. 2003; 1: 42–7.

8. Седакова Л.В., Карпов С.М., Власова Д.Ю., Францева А.П. Поражение зрительного анализатора и когнитивные

расстройства у больных сахарным диабетом 1 типа. Успехи

современного естествознания. – 2013. – № 9. – С. 128.

9. Шубина А.Т., Карпов Ю.А. Возможности предотвращения сердечно-сосудистых осложнений у больных сахарным диабетом 2-го типа. Рус. мед. журн. 2003; 19: 1097–101.

10. Строков И.А., Баринов А.Н., Новосадова М.В. Лечение диабетической полинейропатии. Рус. мед. журн. 2001; 7–8: 314–7.

11. Францева А.П., Седакова Л.В., Карпов С.М. На-

рушение зрительного анализатора при сахарном диабете

1 типа. Вестник молодого ученого. – 2013. – № 2. – С. 21.

12. Францева А.П., Карпов С.М., Белякова Н.А. Сахарный диабет 1 типа как фактор дисфункции зрительного

анализатора. Медицинский вестник Северного Кавказа. –

2014. – Т. 9, № 1 (33). – С. 43–44.

Код для цитирования: Скопировать