ОЦЕНКА РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

ОЦЕНКА РИСКА РАЗВИТИЯ СЕРДЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ У ПАЦИЕНТОВ С РАЗЛИЧНЫМИ ФОРМАМИ ФИБРИЛЛЯЦИИ ПРЕДСЕРДИЙ

Глухов И.А. 1
1ВОЕННО-МЕДИЦИНСКАЯ АКАДЕМИЯ имени С.М. Кирова
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
ВВЕДЕНИЕ

Сердечно-сосудистые заболевания, несмотря на проводимые профилактические мероприятия, повышение уровня диагностических возможностей, а также совершенствование лечебных мероприятий, как консервативных, так и радикальных, продолжают занимать лидирующую позицию в структуре заболеваемости. Весомую долю из них занимает патология сердечного ритма, в которой, в свою очередь, важную роль (до 30%) играет фибрилляция предсердий (ФП).

ФП в изолированном виде встречается довольно редко. В большинстве случаев, мерцательная аритмия возникает на фоне таких заболеваний, как сахарный диабет (СД), ожирение, гипертоническая болезнь (ГБ), ишемическая болезнь сердца (ИБС), нарушения функции щитовидной железы и апноэ во время сна. Эти заболевания и ФП могут оказывать взаимное отягощающее действие, приводя к их обострению и быстрому прогрессированию.

Конечными точками сердечно-сосудистого континуума являются развитие застойной хронической сердечной недостаточности (ХСН) и смерть. У 30-40% больных с ХСН встречается ФП, оказывая потенциирующее негативное воздействие. Недостаточность кровообращения может быть как следствием ФП в случае возникновения тахикардитической кардиомиопатии, так и причиной ФП из-за увеличения объёма предсердий, хронического дисбаланса нейрогуморальных систем. Распространенность ФП среди пациентов ХСН увеличивается параллельно возрастанию функционального класса ХСН от 5% у бессимптомных пациентов до 50% и более у пациентов с IV функциональным классом по NYHA.

Начальная стадия заболевания характеризуется чередованием периодов синусового ритма и различных по частоте пароксизмов нерегулярного сердцебиения, переходя в дальнейшем в хроническую форму. Пароксизмальная форма ФП обычно рассматривается в качестве более благоприятной формы данной аритмии, однако доказано, что риск развития острого нарушения мозгового кровообращения (ОНМК) даже при относительно редких пароксизмах значительно превышает общепопуляционный.

Одним из ранних маркеров диастолической ХСН при пароксизмальной ФП является снижение скоростных характеристик трансмитрального кровотока, а также систолической скорости движения миокарда левого желудочка (ЛЖ). В то же время, научных материалов относительно риска развития сердечной недостаточности при данной форме аритмии значительно меньше по сравнению с более изученной хронической ФП.

С учетом высокой распространенности ХСН, а также ее быстрым прогрессированием при сочетании с ФП, неблагоприятным прогнозом на поздних стадиях необходим диагностический алгоритм, позволяющий прогнозировать сердечную недостаточность до развития необратимых изменений в сердце для оптимизации проводимой терапии.

Целью исследования является оценка риска развития сердечной недостаточности у пациентов с различными формами фибрилляции предсердий.

Задачи исследования:

1) Провести комплексную оценку обследуемых групп, проанализировать выявленные особенности и различия

2) Оценить риск развития сердечной недостаточности у данного контингента пациентов с помощью математического алгоритма

3) Определить возможные дополнительные диагностические маркеры, позволяющие достоверно прогнозировать наступление ХСН

Научная новизна: Впервые проведена оценка вероятного развития хронической сердечной недостаточности при пароксизмальной форме ФП с применением данных, полученных по результатам ретроспективного анализа Фрамингемского исследования.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

Работа выполнена по результатам анализа историй 72 пациентов, проходивших лечение в клинике госпитальной терапии Военно-медицинской академии имени С.М. Кирова в 2015-2016 гг.

Характеристика обследованных пациентов

На основании данных анамнеза, физикального обследования, лабораторных и инструментальных тестов были сформированы 2 группы: I – 44 пациента, имеющие пароксизмальную форму ФП; II – 28 пациентов с постоянной формой ФП. Общая характеристика обследованных лиц представлена в таблице 1. У пациентов, включенных в исследование, отсутствовали признаки ХСН по результатам теста с 6-минутной ходьбой. Все пациенты получали стандартную гиполипидемическую (статины), антикоагулянтную терапию (варфарин), антигипертензивную (ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента) терапию; пациенты II группы с пульсурежающей целью принимали β-адреноблокаторы. В исследование не включались больные с пороками сердца, а также употребляющие алкоголь в гепатотоксических дозах.

Таблица 1.

Общая краткая характеристика обследованных пациентов

Группы

Количество обследованных (n)

Средний возраст, лет

(М±σ)

Пол (мужчины/женщины), чел. (%)

Анамнез ФП, лет

(М±σ)

I

44

70,7±10,3

24/20 (55%/45%)

4,05±3,8

II

28

68,2±15,7

24/4 (86%/14%)

7,9±7,2

Методы исследования

Тест с 6-минутной ходьбой

Тест с шестиминутной ходьбой проводился всем пациентам в стационаре для исключения/определения класса ХСН при отсутствии противопоказаний (выраженная недостаточность кровообращения, заболевания опорно-двигательного аппарата). Исследование проводилось в помещении, больному предлагалось за 6 минут в привычном комфортном темпе ходьбы преодолеть максимальное количество отрезков по 25 м. При появлении жалоб со стороны пациента тест прекращался. При преодолении дистанции более 551 м за 6 минут без появления клинических признаков ХСН, тест считался отрицательным.

Лабораторные методы

Забор крови осуществлялся непосредственно после поступления пациента в стационар. Биохимическое исследование крови проводилось по стандартным методикам с использованием соответствующих реагентов в центральной клинико-диагностической лаборатории Военно-медицинской академии. В ходе исследования анализировались: глюкоза, липидный спектр – общий холестерин, липопротеиды очень низкой, низкой и высокой плотности (ЛПОНП, ЛПНП, ЛПВП), триглицериды, коэффициент атерогенности; фибриноген, международное нормализованное отношение (МНО), креатинфосфокиназа и ее фракция (КФК и КФК-МВ), лактатдегидрогеназа (ЛДГ), креатинин.

Эхокардиографическое исследование

Эхокардиография (ЭхоКГ) выполнялось на аппарате «MyLab40» фирмы «ESOATE» (Италия) в режиме реального времени с использованием секторных и линейных датчиков 3,5 и 5 МГц по методике, предложенной Американским эхокардиографическим обществом. Все измерения проводились в трех кардиоциклах, в информационную карту вносился средний результат проведенных измерений. Исследование проводилось в первые сутки поступления пациента в стационар. При ЭхоКГ оценивались конечный диастолический и систолический объемы ЛЖ (КДО, КСО), его фракция выброса и укорочения (ФВ, ФУ) по методу Simpson, масса и индекс массы миокарда левого желудочка (ММЛЖ, ИММЛЖ), размеры правого и левого предсердий (ПП, ЛП), правого желудочка (ПЖ).

Методика расчёта 10-летнего риска развития ХСН у пациентов с ФП

10-летний риск возникновения ХСН у пациентов с ФП по Фрамингемской шкале рассчитывался по логической регрессии (калькулятор Excel):

Фактический риск = 1-0,70509exp(Σβx - Σβx-bar)

Где β – коэффициент регрессии,

x – переменная, вычисляемая из значений факторов риска конкретного пациента,

x-bar – переменная, вычисляемая из постоянных значений, установленных экспериментально.

Рисунок 1. Пример расчёта 10-летнего риска возникновения сердечной недостаточности у пациента с ФП, с массой тела 89 кг, ИМТ – 21 кг/м2, страдающего сахарным диабетом, без сердечного шума, гипертрофии ЛЖ и инфаркта миокарда в анамнезе.

Для удобства расчетов нами был использован вероятностный калькулятор, представленный на сайте, представляющем результаты Фрамингемского исследования (http://www.framinghamheartstudy.org).

Методы статистического анализа результатов исследования

Статистическая обработка результатов исследования проводилась с помощью пакета прикладных программ Statistica 10 for Windows. Для описания количественных показателей, соответствующих закону нормального распределения, использовали среднее арифметическое значение и стандартное отклонение показателя, M±σ. Нулевая гипотеза отвергалась при уровне значимости p0,05

ИМТ, кг/м2

28,8 ± 4,0

31,3 ± 6,3

0,04

Давность ГБ, лет

15,8 ± 10,0

13,1 ±6,6

>0,05

Давность ИБС, лет

10,1 ± 8,8

10,2 ±7,0

>0,05

САД рабочее, мм. рт. ст.

130,3 ± 11,1

128,2 ± 8,0

0,04

ДАД рабочее, мм. рт. ст.

79,2 ± 11,4

77,5 ± 9,4

>0,05

САД максимальное, мм. рт. ст.

185,3 ± 22,3

188,6 ± 11,7

>0,05

ДАД максимальное, мм. рт. ст.

103,5 ± 13,5

105,7 ± 7,6

>0,05

Анамнез фибрилляции, лет

4,0± 3,8

7,9± 7,2

0,05

Ожирение, % (чел)

41 (18)

43 (12)

>0,05

ИМ в анамнезе, % (чел)

37,5 (17)

62,5 (18)

0,018

Представленные группы оказались сравнимы по возрасту и давности таких фоновых заболеваний, как ГБ и ИБС, однако у больных II группы вдвое чаще в анамнезе выявлялся факт перенесенного ИМ (χ2=5,6; p=0,018). У пациентов с постоянной формой ФП регистрировались более высокие значения ИМТ (p=0,04), однако в целом частота ожирения в группах была сравнима. Показатели, характеризующие офисные и пиковые значения АД в группах, были примерно одинаковы, с тенденцией к некоторому повышению рабочих значений САД и ДАД у больных I группы. При проведении аускультации значимых сердечных шумов в обеих группах не было выявлено.

Характеристика результатов лабораторных исследований

Для оценки липидного спектра и нарушений углеводного обмена, а также функционального состояния почек и системы гемостаза, а также исключения миокардиального повреждения был выполнен биохимический анализ крови, результаты которого отражены в табл. 3.

Таблица 3

Результаты лабораторых исследований, М±σ

Показатель

I группа

(n=44)

II группа

(n=28)

Уровень значимости, р

Глюкоза, ммоль/л

5,9 ± 1,1

5,7 ±0,7

>0,05

Общий холестерин, ммоль/л

4,9 ± 1,4

4,5 ±1,1

>0,05

Триглицериды, ммоль/л

1,6 ± 1,0

1,3 ± 0,8

0,018

ЛПВП, ммоль/л

1,0 ± 0,6

1,1 ± 0,3

>0,05

ЛПОНП, ммоль/л

0,56 ± 0,2

0,53 ± 0,25

>0,05

ЛПНП, ммоль/л

2,68 ± 1,3

3,4 ± 0,51

0,05

Коэффициент атерогенности

4,14 ± 2,5

4,01 ± 0,9

>0,05

Фибриноген, г/л

3,9 ± 0,8

3,9 ± 0,7

>0,05

МНО

1,5 ± 0,7

1,7 ± 0,7

>0,05

КФК, ммоль/л

114,2 ± 62,4

102,1 ± 36,0

>0,05

КФК-МВ, ммоль/л

12,4 ± 4,8

8,8 ± 3,6

>0,05

ЛДГ, ммоль/л

150,3 ± 38,6

148,6 ± 48,3

>0,05

Креатинин, мкмоль/л

91,2 ± 18,3

95,2± 20,0

>0,05

Приведенные данные свидетельствуют о примерно одинаковых показателях углеводного обмена в группах (p>0,05). Обращало на себя внимание повышение уровня ЛПНП и триглицеридов (атерогенных фракций холестерина), характерное для пациентов с постоянной формой ФП (p=0,05; p=0,018). В обеих группах регистрировалась удовлетворительная функция почек и неоптимальные показатели коагуляции, несмотря на прием антикоагулянтов (варфарин). Уровень ферментов, указывающих на повреждение миокарда, в исследуемых группах не превышал референсных значений без значимых межгрупповых различий (p>0,05).

Результаты эхокардиографии

Основные эхокардиографические показатели, характеризующие размеры камер сердца, а также систолическую функцию ЛЖ, представлены в табл. 4.

Таблица 4

Морфометрия сердца и крупных сосудов, М±σ

Показатель

I группа

(n=44)

II группа

(n=28)

Уровень значимости, р

КСО, мл

40,2 ± 14,5

54,1 ± 17,6

0,006

КСО/st

20,2 ± 8,6

27,8 ± 6,5

0,008

КДО, мл

93,4 ± 26,5

108,1 ± 26,7

>0,05

КДО/st

45,6 ± 17,0

58,5 ± 7,1

0,015

УО, мл

55,4 ± 16,6

62,4 ± 15,8

>0,05

ФВ, %

60,6 ± 13,5

54,5 ± 13,6

>0,05

ФУ, %

34,8 ± 11,1

34,6 ± 9,9

>0,05

ЛА, мм

19,6 ± 3

22,0 ± 3,5

0,015

Объём ЛП, мл

65,5 ± 16,5

120,1 ± 38,2

0,05).

Расчет 10-летнего риска ХСН и его взаимосвязь с биохимическими, гемодинамическими и структурно-функциональными показателями

С помощью представленного математического калькулятора в обеих группах для каждого пациента был рассчитан фактический и нормальный риск, а также отношение шансов (ОШ) развития ХСН при различных формах ФП (рис.2).

Рисунок 2. Оценка 10-летнего риска ХСН при различных формах ФП.

По результатам проведенных расчетов 10-летний риск развития ХСН оказался значимо выше у пациентов с постоянной формой ФП по сравнению с пациентами I группы: 57,8% vs 43,5% (p=0,05).

Для вычисления ОШ определялось значение отношения фактического риска ХСН к риску ХСН в когорте пациентов без ФП. ОШ ХСН в I группе составило 3,2±1,1, во II группе – 4,4±1,7 (p=0,032).

Взаимосвязь риска развития ХСН с гемодинамикой, изменениями липидного спектра и ремоделированием сердца

Для оценки взаимосвязи 10-летнего риска ХСН с гемодинамическими, биохимическими и морфофункциональными показателями сердца нами был выполнен корреляционный анализ, представленный в табл. 5.

Таблица 5

Оценка корреляционной связи риска ХСН при ФП и некоторых других показателей

Параметр

Фактический риск ХСН при ФП

ρ

 

САД максимальное, мм. рт. ст.

0,35

0,014

ЛПНП, ммоль/л

0,52

0,037

Креатинин, мкмоль/л

0,43

0,002

Объем ЛП/st, мл/м2

0,38

0,01

Диаметр ПП, мм

0,3

0,03

По результатам проведенного анализа были определены значимые взаимосвязи между вероятностью ХСН при различных формах ФП и значениями максимальными значениями САД, повышением уровня ЛПНП (фактически, с атерогенной дислипидемией), ухудшением функции почек и ремоделированием обоих предсердий (p0,05). Уровень основных сердечных ферментов также находился в норме, что свидетельствовало о стабильном состоянии пациентов и отсутствии возможного повреждения миокарда (например, вследствие тахикардитической кардиомиопатии). Обращали на себя пристальное внимание уровни МНО, находившиеся у большинства обследованных пациентов в неоптимальном диапазоне, указывавшем на риск тромботических осложнений. Подобная картина была выявлена в обеих группах, что требует более тщательного титрования дозы антикоагулянта или перехода на более современные препараты (ингибиторы X фактора, прямые антагонисты тромбина).

Наиболее существенные межгрупповые различия были продемонстрированы при эхокардиографической оценке морфофункционального состояния сердца. У пациентов II группы определялось расширение практически всех камер сердца. Самые выраженные изменения отмечались в левом и правом предсердиях, что могло быть обусловлено рядом механизмов: гипертоническим («гипертоническое сердце»), тахикардитическим и постинфарктным ремоделированием. При хронической ФП именно морфологические изменения ЛП являются субстратом для развития нарушения ритма. Увеличение ЛП является мощнейшим предиктором возникновения и сохранения пароксизмов ФП, несмотря на активную хирургическую и терапевтическую тактику. Более того, именно эту камеру сердца можно назвать наиболее уязвимой и ранней мишенью сердечно-сосудистого ремоделирования на примере развития ГБ. Увеличение объема ЛП в сочетании с диагностированной гипертрофией ЛЖ можно определить, как «гипертоническое сердце». Помимо дилатации ЛП у пациентов II группы было обнаружено расширение ПП и ПЖ, что в сочетании с расширением ствола ЛА, могло расцениваться как проявления легочной гипертензии и перегрузки правых отделов сердца. Оценка сократительной функции миокарда ЛЖ продемонстрировала ее относительную сохранность в обеих группах с тенденцией к некоторому снижению при постоянной форме ФП. Данное наблюдение подтверждено ранее проводившимися исследованиями, показавшими высокую распространенность прежде всего диастолической формы ХСН, появляющейся на ранних этапах многих сердечно-сосудистых заболеваний. К сожалению, оценка диастолической функции сердца у обследованных нами пациентов II группы была затруднена из-за сложности оценки митрального и трикуспидального кровотока при постоянной ФП, что не позволило адекватно сравнить данный показатель между группами. Тем не менее, косвенными признаками дисфункции ПЖ и ЛЖ, особенно при хронической ФП, на наш взгляд могут быть их дилатация в сочетании с расширением ЛА.

При проведении расчета 10-летнего риска ХСН в регресссионной модели оценивались следующие параметры: возраст, ИМТ, гипертрофия ЛЖ, наличие СД 2 типа и перенесенный ИМ, а также наличие сердечного шума по данным аускультации. В результате выполненного вычисления возможный риск развития ХСН у пациентов I группы составил 57,8%. Данное значение соответствует границе верхнего тертиля (58,4% для женщин, 47,6% для мужчин), полученного при ретроспективном анализе Фрамингемского исследования. Учитывая сравнимый возраст пациентов этого исследования (73,3 года) и больных, обследованных в клинике госпитальной терапии (70 лет), можно констатировать достоверность и надежность полученных результатов. Риск возникновения ХСН при пароксизмальной ФП оказался значимо ниже (43,5%), что связано с меньшими продолжительностью аритмии и выраженностью ремоделирования камер сердца.

10-летний риск возникновения ХСН у пациентов с постоянной формой ФП в 4,4 раза превышал общепопуляционный и соответствовал статистике Европейских исследований (3,4); при пароксизмальной форме аналогичный показатель превышал популяционные значения в 3,2 раза.

По результатам корреляционного анализа риск развития ХСН показал наиболее тесную связь с показателями системной гемодинамики (САД), ремоделированием предсердий, повышением атерогенных фракций холестерина и маркером функционального состояния почек, что подтверждает патогенетическую близость таких состояний, как ГБ, ИБС, хроническая болезнь почек, ФП. Полученные данные могут свидетельствовать о достаточной валидности такого параметра, как риск развития ХСН при различных формах ФП.

ВЫВОДЫ
  1. У пациентов старших возрастных групп с постоянной формой фибрилляции предсердий отмечается значительный риск развития хронической сердечной недостаточности, обусловленной структурными и функциональными изменениями сердца, главным образом, предсердий.

  2. При пароксизмальной форме фибрилляции предсердий определяется менее выраженное сердечно-сосудистое ремоделирование, что несколько снижает вероятность развития сердечной недостаточности при сравнении с хронической формой данной аритмии.

  3. Применение в клинической практике прогнозирования риска сердечной недостаточности на фоне фибрилляции предсердий позволит проводить дополнительную стратификацию с выявлением пациентов высокого риска, нуждающихся в коррекции проводимой терапии.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Пациентам, проходящим лечение в клинике внутренних болезней, при наличии различных форм ФП и при дальнейшем динамическом наблюдении необходимо проводить индивидуальную оценку риска развития ХСН для подбора оптимальной терапии и ее адекватной коррекции.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
  1. Алфёров С.П., Свистов А.С., Рыжман Н.Н. Взаимосвязь между показателями нарушения перфузии миокарда, динамикой течения хронической сердечной недостаточности и развитием пароксизмов фибрилляции предсердий у больных с острым коронарным синдромом // Вестник аритмологии. – 2009. – № 55. – С. 34-37

  2. Барсуков А.В. Гипертоническое сердце в терапевтической практике. – СПб.: ЭЛБИ-СПб. – 2016. – 384 с.

  3. Гришаев С.Л., Ткаченко К.Н., Свистов А.С. Возможности однофотонной эмиссионной компьютерной томографии в оценке симпатической активности миокарда у больных с постоянной фибрилляцией предсердий // Вестник аритмологии. – 2011. – № 63. – С. 12-15

  4. Диагностика и лечение фибрилляции предсердий. Рекомендации РКО, ВНАО и АССХ // Российский кардиологический журнал. – 2013. – № 4 (102). – С. 37-47

  5. Жиров И.В., Романова Н.В., Терещенко С.Н. Эпидемиология и особенности терапии сердечной недостаточности в сочетании с фибрилляцией предсердий // Кардиология. – 2015. – № 3 (55). – С. 91-95

  6. Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Нарушение сердечного ритма и проводимости. – Изд. 3-е. – СПб.: Фолиант. – 2004. – 672 с.

  7. Лычев В.Г., Клестер Е.Б., Плинокосова Л.А. Аритмия у больных хронической сердечной недостаточностью и сахарным диабетом 2-го типа // Клиническая медицина. – 2014. – Т. 92, № 3. – С. 38-42

  8. Мареев В.Ю., Агеев Ф.Т., Арутюнов Г.П. Национальные рекомендации ОССН, РКО и РНМОТ по диагностике и лечению ХСН (четвертый пересмотр) // Сердечная недостаточность. – 2013. – С. 379-386

  9. Никифоров В. С., Палагутин М. А., Тютин А. Р. Ранние эхокардиографические маркеры дисфункции миокарда у больных гипертонической болезнью и пароксизмальной формой фибрилляции предсердий // Регионарное кровообращение и микроциркуляция. – 2013. – Т.12, №1 (45). – С. 71-75

  10. Новиков В.И., Новикова Т.Н. «Методика эхокардиографии». – СПб.: Реноме. – 2014. – 95 c.

  11. Ослопов В.Н., Ослопова Ю.В. 20 лет в поисках «гена фибрилляции предсердий» // Практ. медицина. – 2013. – № 3 (71). – С. 12–14

  12. Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Применение пакета прикладных программ STATISTICA. – М.: МедиаСфера. – 2010. – 312 с.

  13. Рекомендации европейского общества кардиологов (ЕОК) по диагностике и лечению острой и хронической сердечной недостаточности // Российский кардиологический журнал. – 2012. – № 4 (102). – С. 6-9

  14. Терещенко С.Н., Жиров И.В., Романова Н.В. Первый российский регистр больных хронической сердечной недостаточностью и фибрилляцией предсердий (РИФ-ХСН): дизайн исследования // Рациональная фармакотерапия в кардиологии. – 2015. – Т. 11, № 6. – С. 577-581

  15. Шахнович П.Г., Балахнов Д.О., Пастухов А.В. Оптимизация кардиоваскулярных рисков у больных, страдающих артериальной гипертонией и фибрилляцией предсердий // Вестник российской военно-медицинской академии. – 2014. – №4 (48). – С. 235-238

  16. Arriagada G. ., Berruezo A., Mont L. Predictors of arrhythmia recurrence in patients with lone atrial fibrillation. // Europace. – 2008. – Vol. 10. – P. 9-14

  17. Chugh S.S., Havmoeller R., Narayanan K. et al. Worldwide epidemiology of atrial fibrillation: a global burden of disease 2010 study // Circulation. – 2014. – Vol. 129. – P. 837-847

  18. Crijns H.J.G.M., Allessie M.A., Lip G.Y.H. Atrial fibrillation: epidemiology, pathogenesis and diagnosis // The Esc textbook of cardiovascular medicine. – Wiley. – 2006. – 873 p.

  19. Curtis A.B., Rich M.W. Atrial fibrillation in the elderly: mechanisms and management // Heart Rhythm. – 2007. – Vol. 4 (12). – P. 1577-1579

  20. ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with EACTS // European Heart Journal. – 2016. – Vol. 37. – P. 2893-2962

  21. John Camm A. ., Kirchhof P., Lip G.Y.H. ACC/AHA/ESC guidelines for the management of atrial fibrillation // Eur. Heart J. – 2010. – Vol. 31. – P. 2369-2429

  22. Linssen G.C., Rienstra M., Jaarsma T. Clinical and prognostic effects of atrial fibrillation in heart failure patients with reduced and preserved left ventricular ejection fraction // Eur J Heart Fail. – 2011. – Vol. 13. – P. 1111-1120

  23. Materazzoa C., Piottia P., Mantovania C. Atrial fibrillation after non-cardiac surgery: P-wave characteristics and Holter monitoring in risk assessment // Eur. J. Cardiothorac. Surg. – 2007. – Vol. 31. – P. 812-816

  24. Miyasaka Y., Barnes M.E., Gersh B.J. Secular trends in incidence of atrial fibrillation in Olmsted County, Minnesota, 1980 to 2000, and implications on the projections for future prevalence // Circulation. – 2006. – Vol. 114. – P. 119-125

  25. Potpara T.S., Polovina M.M., Licina M.M. Predictors and prognostic implications of incident heart failure following the first diagnosis of atrial fibrillation in patients with structurally normal hearts: the Belgrade Atrial Fibrillation Study // Eur J Heart Fail. – 2013. – Vol. 15 (4). – P. 415-424

  26. Schnabel R.B., Rienstra M., Sullivan L.M. Risk assessment for incident heart failure in individuals with atrial fibrillation // Eur J Heart Fail. – 2013. – Vol. 15. – P. 843-849

  27. Smit M.D., Moes M.L., Maass A.H. The importance of whether atrial fibrillation or heart failure develops first // Eur J Heart Fail. – 2012. – Vol. 14. – P. 1030-1040

  28. Suzuki S., Sagara K., Otsuka T. A new scoring system for evaluating the risk of heart failure events in Japanese patients with atrial fibrillation // Am J Cardiol. – 2012. – Vol. 110. – P. 678-682

Просмотров работы: 455