У кроликов кокцидиоз вызывают 10 видов кокцидий (эймерий), относящихся к роду Eimeria, подсемейству Eimeriinae, семейству Eimeriidae, порядку Coccidiida, классу Sporosoa.: E. magna, E. media, E. perforans, E. residua, E. stiedae, E. coecicola, E. intestinalis, E. irresidua, Е.piriformis. Девять из десяти видов кокцидий у кроликов паразитируют в слизистой оболочке кишечника и один вид (E. stiedae)- в печени. Кишечные кокцидии вызывают кишечную форму кокцидиоза, а печеночная – печеночный кокцидиоз. Обычно у кроликов наблюдается одновременное поражение кишечным и печеночным кокцидиозом.
Заражение кроликов происходит алиментарным путем через корм, воду, молоко, зараженные ооцистами кокцидий. Крольчата могут заразиться с первых дней жизни – при сосании молока из загрязненных ооцистами кокцидий сосков матери, а в последующем - с кормом и водой, загрязненных калом, содержащим возбудителя кокцидиоза, а также при поедании кала.
Диагноз на данное заболевание ставится комплексно, с учетом эпизоотического состояния хозяйства, клинических признаков болезни, данных патологоанатомического вскрытия и результатов микроскопических исследований кала или патологического материала при исследовании пораженных органов в ветеринарной лаборатории.
К сожалению, клиническая картина данной болезни недостаточно характерна для постановки точного диагноза. Окончательный диагноз на кокцидиоз будет ставиться по картине вскрытия и результатов микроскопических исследований кала или патологического материала при исследовании пораженных органов в лаборатории. Видовую идентификацию эймерий проводят по морфологическим особенностям.
К лабораторным методам исследования относят прижизненную диагностику кала методом нативного мазка. Данный метод дает малую насыщенность препарата ооцистами эймерий и большой процент отрицательных результатов, поэтому исследование проводят нескольких мазков.
Мы проводили исследования кала методом Фюллеборна: с использованием насыщенного раствора поваренной соли.
Наиболее полную картину заболевания дает патологоанатомическое вскрытие павшего кролика и исследование мазков-отпечатков. Кишечный кокцидиоз характеризуется наличием мелких (величиной от макового до просяного зерна) беловатых узелков, просвечивающих сквозь серозную оболочку тонких кишок и червеобразного отростка. В узелках находится большое количество ооцист кокцидий. Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, местами отслаивается; содержимое кишок жидкое, иногда с пузырьками газа, часто наблюдается скопление газов в слепой и ободочной кишках; содержимое в них тоже обычно жидкое. Червеобразный отросток нередко увеличен. Мочевой пузырь часто наполнен мочой, иногда сильно растянут.
При гистологическом исследовании пораженного кокцидиозом кишечника в клетках эпителия его стенки и желез обнаруживают массу кокцидий в разных стадиях эндогенного развития. Пораженные клетки в разных стадиях разрушения. В каналах желез обнаруживаются отторгнутые разрушенные клетки и кокцидии в разных стадиях развития.
При печеночном кокцидиозе в печени обнаруживают белые, величиной от просяного зерна до горошины, не выдающиеся над ее поверхностью узелки или нити (тяжи). Количество их различно, зависит от степени поражения. Содержимое недавно образовавшихся узелков имеет вид сметанообразной массы, в которой при исследовании под микроскопом обнаруживается большое количество ооцист кокцидий. В давно образовавшихся (старых) узелках содержимое имеет вид сухой творожистой массы, в которой обнаруживают (под микроскопом) деформированные или разрушенные ооцисты кокцидий (в особо старых очагах часто их не удается обнаружить). Слизистая оболочка тонких кишок покрасневшая, содержимое их нередко жидкое. Иногда в слепой кишке скопление газов. На срезах в кокцидиозных узлах печени обнаруживаются расширенные желчные протоки и разрастание соединительной ткани и эпителия их стенок. Вследствие этого они утолщены и внутрь протоков со всех сторон вдаются сосочковидные выступы, местами перегораживающие проток и образующие в нем отдельные маленькие полости.
Основная масса кокцидиозного узелка состоит из ооцист, шизонтов, гаметоцитов и разрушившихся эпителиальных клеток; встречаются в ней (значительно реже) макрогаметы, спороцисты и мерозоиты. В паренхиме печени - увеличение интерлобулярной соединительной ткани, атрофия печеночных клеток (в результате давления). Изредка наблюдается картина выздоровления: распад кокцидий, образование детрита, обызвествление узлов и превращение их в мозолистую рубцовую ткань.
Материалом для посмертного микроскопического исследования будет служить мазок-отпечаток с пораженной печени.
Для изучения различных схем лечения кокцидиоза нами были сформированы две опытные группы кроликов по 10 голов в каждой, независимо от возрастной группы. Перед назначением лечения следует устранили все недостатки в кормлении и содержании кроликов, а также предрасполагающие факторы.
В таблице 1 отображены два вида лечения, в которых применялись такие препараты, как соликокс и сульфадиметоксин.
Таблица 1. Схемы лечения при кокцидиозе кроликов
№ группы |
Количество животных |
Название препарата |
Доза |
Кратность введения |
1 |
10 |
Соликокс |
1мг/кг |
2 дня подряд с водой |
2 |
10 |
Сульфадиметоксин |
0,1г/кг |
5 дней подряд с интервалом в 4 дня |
Результаты лечения устанавливали на основании клинических и копрологических исследований. Обращали внимание на упитанность, состояние шерсти, активность животного. В результате лечения у двух опытных групп наступило выздоровление. После проведенного курса лечения результаты копроскопии кала были отрицательными. Экстенс- и интенсэффективность препаратов составила 100%. Более эффективным оказался препарат Соликокс, в виду того что, выздоровление по клиническим признакам наступало на 3-4 сутки, при применении сульфадиметоксина только на 5-6 сутки.
Библиографический список
1. Берхгхоф, П.К. Мелкие домашние животные. Болезни и их лечение [Текст]: учебник / Пер. с нем. И. Кравец. Изд. 2, испр. и доп. – М.: АКВАРИУМ ЛТД, 2000. – 224 с.
2. Акбаев, М.Ш. Паразитология и инвазионные болезни животных [Текст]: учебник / Под ред. М.Ш. Акбаева.– 3-е изд., перераб. и доп. – М.: КолосС, 2008. – 776 с.