СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

СОВРЕМЕННЫЕ АСПЕКТЫ ЭТИОЛОГИИ И КЛИНИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ БОЛЕЗНИ АЛЬЦГЕЙМЕРА

Камурзоева З.А. 1
1Ставропольский государственный медицинский университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Актуальность:Болезнь Альцгеймера наиболее распространенная форма деменции, нейродегенеративное заболевание.[1] В мире страдают 10 % людей за 65 лет и более 30 % за 85 лет. Среди женщин встречается чаще , чем у мужчин. В связи с нарастающим постарением населения прогрессивно увеличивается заболеваемость болезнью Альцгеймера и уже сейчас это главная причина смерти после сердечно-сосудистых и раковых заболеваний. [2]

Цель: Осветить современный взгляд на причины возникновения болезни Альцгеймера и её клинические проявления, а также провести анализ литературных данных по данной патологии.

Результаты: Болезнь Альцгеймера - это неизлечимое дегенеративное заболевание центральной нервной системы, характеризующее постепенной потерей умственных способностей ( деменция). Деменция – приобретённые устойчивые полифункциональные когнитивные нарушения (ухудшение памяти, интеллекта, умственной работоспособности и др.), выраженные в значительной степени, определяемые на фоне ясного сознания, имеющие причиной органическое поражение головного мозга.[3] 10% больных страдают наследственными формами заболевания, отличающимися более ранним началом – на 5 – 6-м десятилетии жизни. В настоящее время установлено наличие генетических вариантов болезни Альцгеймера , они чаще связаны с аномалией 14 или, что реже, 1-й, 19-й и 21-й хромосомы.

Болезнь Альцгеймера – заболевание с многофакторной этиологией. Помимо генетической предрасположенности имеют место быть возрастные изменения головного мозга. В развитии заболевания большое значение имеет носительство аллеля гена аполипопротеина Е4. В патогенезе данного заболевания ведущее значение отводится нарушению метаболизма предшественника амилоидного белка. При нарушении его ферментативного расщепления в мозге во внеклеточном пространстве и в стенке мелких сосудов откладывается и накапливается токсические нерастворимые фрагменты (b-амилоид), скопление которого формирует «сенильные» бляшки. Предполагается, что b-амилоид оказывает токсическое действие на нейроны и глиальные клетки головного мозга. Другим маркером болезни является белок тау-протеин, накапливающийся в нейронах в форме сплетений фибрилл и самого белка. Прогрессированию нейродегенеративного процесса способствует хроническая ишемия, обусловленная сопутствующими заболеваниями ( церебральный атеросклероз, артериальная гипертензия, сахарный диабет) и амилоидной ангиопатией. В результате в коре головного мозга развивается атрофический процесс, преобладающий в гиппокампе, ассоциативных зонах височной , теменной и лобной долей. Отложение амилоида в сенильных бляшках и нейрофибриллярные отложения в нейронах головного выявляется в незначительном количестве у всех старых людей, однако не достигают такой степени выраженности, как при болезни Альцгеймера.[2]

Факторы, способствующие развитию БА:

  • семейный анамнез по данному заболеванию, особенно при раннем начале деменции (до 60 лет);

  • неконтролируемая артериальная гипертензия в среднем и пожилом возрасте;

  • атеросклероз магистральных артерий головы;

  • гиперлипидемия;

  • сахарный диабет;

  • избыточная масса тела;

  • гиподинамия;

  • хроническая гипоксия;

  • ЧМТ в анамнезе;

  • низкий уровень образования и низкая интеллектуальная активность в течении жизни [5]

Современная классификация БА основана на возрастном принципе. В зависимости от возраста начала заболевания, степени его прогрессирования, особенностей клинической картины выделяют подтипы болезни Альцгеймера : с ранним началом (до 65 лет, тип 2 БА) и с поздним началом (65 лет и старше, тип 1 БА). Однако отсутствуют чёткие данные, позволяющие разграничить данные формы. Выделяют БА с ранним (до 65 лет, преимущественно семейные формы) и поздним (после 65 лет, спорадические формы) началом. Характерно постепенное начало и прогрессирующее течение. В клинической картине доминируют расстройства памяти (фиксационная амнезия в ранних стадиях болезни, в дальнейшем нарушается как кратковременная, так и долговременная память).[4] Возникают сложности при подборе слов ( амнестическая дисфазия), нарушается понимание речи (сенсорная дисфазия), часто возникают ошибки при счете (дискалькулия); вследствии нарушений зрительно-пространственной ориентации больные могут заблудиться в незнакомой местности; с трудом воспринимают смысл прочитанного (дислексия),утрачивают приобретенные раннее навыки (диспраксия), поведение становится шаблонным и стереотипным. Утрачивается профессиональная, социальная и бытовая адаптация – развивается деменция; этот процесс занимает несколько лет. Нередко наблюдается неустойчивость настроения, депрессия, раздражительность, эпизоды психомоторного возбуждения; значительно реже – психотические нарушения (бред, галлюцинации). При этом двигательные и другие неврологические нарушения не развиваются, что и отличает БА от сосудистой деменции, деменции с тельцами Леви, деменции при болезни Паркинсона. На поздних стадиях болезни утрачивается способность к чтению, письму, счету, грубо нарушается речь, больные теряют способность к элементарному самообслуживанию, контролю мочеиспускания и дефекации, они дезориентированы в месте и времени, нуждаются в постоянном уходе. На этой стадии тяжелой деменции у больных выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный и сосательный рефлексы, симптом Маринеско-Радовичи, меняется походка вследствие укорочения шага, может обнаруживаться мышечная ригидность и замедленность движений. Однако до конечной стадии болезни сохраняются произвольные движения в конечностях, чувствительность, слух, поля зрения, движения глаз и другие функции ствола мозга и черепных нервов. В конечной стадии больной сидит или неподвижно лежит в кровати. Продолжительность заболевания в среднем 5-10 лет, смерть наступает от присоединения соматических или инфекционных заболеваний (пневмония, сердечная недостаточность, почечная недостаточность).[2]

Вывод: В настоящее время не достигнуто полного понимания причин и хода болезни Альцгеймера. Болезнь Альцгеймера принадлежит к заболеваниям накладывающим самый тяжелый финансовый груз на общество в развитых странах. Подобное состояние является большим ударом и тяжелой психологической нагрузкой у членов семьи пациента. «Альцгеймер» - это не приговор. Последние годы появились эффективные медицинские препараты, позволяющие замедлить течение болезни и облегчить общее состояния больного.

Список литературы:

  1. https://ru.wikipedia.org/wiki/Болезнь_Альцгеймера

  2. Нервные болезни. Частная неврология и нейрохирургия: Учебник/В.А. Парфенов, Н.Н. Яхно, И.В. Дамулин. – М.: OOO «Издательство «Медицинское информационное агентство», 2014. – 280 с.: ил.

  3. Неврология : национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. – 1040 с. – (Серия «Национальные руководства»).

  4. Клинические рекомендации. Неврология и нейрохирургия / под ред. Е. И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 268 с.

  5. Неврология [Электронный ресурс] : национальное руководство / под ред. Е. И. Гусева, А.Н. Коновалова, В.И. Скворцовой, А.Б. Гехт. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2016. – (Серия «Национальные руководства»)

Просмотров работы: 531