КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

КЛИНИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ ИШЕМИЧЕСКОГО ИНСУЛЬТА, РАЗВИВАЮЩЕГОСЯ НА ФОНЕ САХАРНОГО ДИАБЕТА 2 ТИПА

Алхлавова А.Х. 1
1Ставропольский государственный медицинский университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Актуальность: В большинстве стран мира в структуре общей заболеваемости, первичной инвалидизации и смертности населения занимают инсульты. В Российской федерации цереброваскулярная патология является лидирующей причиной смертности , как от болезней системы кровообращения (39%) , так и в целом (23,4%).

Мозговой инсульт у больных СД более чем в 70%случаев является ишемическим (по данным различных авторов от 70 до 90%) и развивается, как правило, по атеротромботическому типу (при СД имеет место высокая степень атерогенных поражений коронарных и мозговых артерий). Инсульты у больных СД нередко приобретают прогрессирующее течение, когда наблюдается постепенное ухудшение общего состояния больных и выраженности очаговых симптомов в течение первых 7-10 суток от начала заболевания. К основным факторам, приводящим к прогрессированию инсульта, относят тромбоэмболический патогенетический подтип инсульта и возраст больных. Имеются исследования, в которых основной причиной тяжелых форм инсульта считается не возраст, а изначально обширный очаг поражения и, соответственно, выраженность исходных очаговых симптомов.

Эпидемиологические данные последних лет показывают тенденцию к продолжению роста заболеваемости СД 2. Несмотря на современные подходы в лечении, организации эффективной системы диабетологической службы, уровень инвалидизации и смертности этих больных существенно не снижается, главным образом вследствие развития тяжелых макрососудистых осложнений, риск развития которых увеличился в 2–3 раза. Гипергликемия, инсулинорезистентность и сопутствующая ей гиперинсулинемия при СД 2 служат основными механизмами, приводящими к ускорению процессов повреждения сосудистой стенки, атерогенеза, тромбофилическим состояниям, способствующим высокой летальности от сердечно-сосудистых осложнений. Подтверждена роль СД 2 в развитии инфаркта головного мозга атеротромботического генеза и более агрессивном течении острого периода заболевания.

Цель:Целью исследования явилось изучение клинических особенностей течения, характера тромбоцитарно-сосудистых и эндотелиальных нарушений при ишемическом инсульте у больных с сахарным диабетом 2 типа.

Результаты исследования:В работе с позиций современных возможностей медицины проанализированы клинические проявления ИИ у больных с СД 2, выявлены и описаны особенности неврологической симптоматики, а также динамики течения заболевания на протяжении первых 6-ти месяцев от его начала. В отличие от имеющихся наблюдений, впервые оценена взаимосвязь клинической картины заболевания и лабораторных параметров (биохимических, гемостазиологических и гемореологических) в раннем и отдаленном периодах ИИ.

К особенностям течения ишемических инсультов при СД относится:

  • развитие большинства инсультов на фоне высокого артериального давления;

  • обширность очагов инфаркта мозга (нередко с геморрагической трансформацией.);

  • нарастание гипергликемии (иногда вплоть до диабетической комы);

  • сопутствующая сердечная недостаточность и нередко – инфаркт миокарда;

  • полиорганность диабетических поражений;

  • медленный и неполный (незавершенный) регресс очаговых симптомов;

  • частое осложнение в виде когнитивного нарушения.

ИИ у больных СД нередко приобретают прогрессирующее течение (в т.ч. на фоне прогрессирующего отека головного мозга), когда наблюдается постепенное ухудшение общего состояния больных и выраженности очаговых симптомов в течение первых 7 – 10 суток от начала заболевания (вследствие имеющей место при СД выраженной эндотелиальной дисфункции и утраты нормальной реактивности резистентных сосудов). К основным факторам, приводящим к прогрессированию инсульта, относят тромбоэмболический патогенетический подтип ИИ и возраст больных. Имеются исследования, в которых основной причиной тяжелых форм ИИ считается не возраст, а изначально обширный очаг поражения и, соответственно, выраженность исходных очаговых симптомов. Тяжесть течения ИИ у больных СД усугубляется имеющейся в большинстве случаев латентной или явной сердечной недостаточностью, обусловленной метаболическими нарушениями в миокарде и диабетической миокардиопатией.

К особенностям течения ИИ у больных СД можно отнести: развитие очаговой неврологической симптоматики в сочетании с расстройствами сознания на фоне высокого артериального давления, нарушения углеводного обмена, признаки дыхательной недостаточности, пневмонии, кардиальной патологии, как самостоятельной, так и в рамках цереброкардиального синдрома. Автономная невропатия, нередко имеющая место у больных СД, приводит, независимо от очагового церебрального поражения, к нарушению контроля артериального давления, дыхания, сердечного ритма и даже к внезапной смерти. Диабетическая полиневропатия также препятствует адекватному двигательному восстановлению больных после ИИ.

Выводы: Обнаруженные тенденции к более агрессивному течению ишемического инсульта у больных с сахарным диабетом 2 типа, выявленные изменения тромбоцитарного гемостаза, особенности эндотелиальной дисфункции, липидные нарушения, диктуют необходимость более тщательного контроля исследуемых параметров в рутинной практике. Показано действие статинов не только в коррекции показателей липидного профиля, но и в отношении стабилизации эндотелиальной функции у пациентов с ишемическим инсультом и сахарным диабетом 2 типа. Отмечена стабилизация функции эндотелия под влиянием статинов спустя 3 месяца от начала приема первой дозы. Использование полученных результатов поможет оптимизировать патогенетические подходы к терапии сочетания ишемического инсульта и сахарного диабета 2 типа не только на этапе острого периода заболевания, но и во вторичной профилактике сосудистых событий у этих больных. На основании полученных результатов обоснована и определена необходимость персонификации и индивидуализации подбора лечебных мероприятий больным с ишемическим инсультом и сахарным диабетом 2 типа, в том числе путем гемо-, ангио- и липидкоррекции.

Список литературы:

  1. Ермолаева А.И. Геморрагический инсульт при сахарном диабете типа 2. Известия высших учебных заведений. Поволжский регион. Медицинские науки. Выпуск № 1 / 2009

  2. Верещагин Н. В. Современное представление о патогенетической гетерогенности ишемического инсульта // В кн. Очерки ангиневрологии / Н. В. Верещагин, З. А. Суслина ; под ред. З.А.Суслиной. — М. : Атмосфера, 2005. — С. 82–85

  3. Гусев Е. И. Проблема инсульта в России / Е. И. Гусев // Журн. неврологии и психиатрии им. С. С. Корсакова. — 2003. — № 9. — С. 3–5.

  4. Карпова Е.Н., Муравьев К.А., Муравьева В.Н., Карпов С.М., Апагуни А.Э. Профилактика и факторы риска онмк (обзор литературы). Клиническая неврология. 2015. № 2. С. 31-36.

  5. Karpov S.M., Dolgova I.N., Vyshlova I.A. The main issues of topical diagnosis of nervous system diseases. Ставрополь, 2015.

Просмотров работы: 281