IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

В экспериментах, проведенных на крысах показано, что длительная интоксикация организма производным 1,1-диметилгидразина –метил-1-Н-1,2,4-триазолом приводит к повышению уровня липопероксидации в тканях на фоне снижения антиоксидантных возможностей клеток . Это позволет предположить, что повреждающее действие этого вещества на клеточные мембраны обусловлено, главным образом, его прооксидантными свойствами. В Республике Казахстан сложилась неблагоприятная экологическая обстановка по некоторым химическим веществам, в частности по 1,1-несимметричному диметилгидразину (НДМГ), в связи с широким, многолетним, бесконтрольным и экологическим безграмотным применением. Воздействие ракетно –космической отрасли на окружающую среду проявляется ее загрязнением компонентами ракетного топлива и продуктами его превращений. В настоящее время, среди пятнадцати активно используемых космодромов мира, «Байконур» по-прежнему занимает первое место по количеству осуществляемых пилотируемых запусков (1). Несимметричный диметилгидразин (1,1- диметилгидразин) и его производные –нитрозодиметиламин и др., чрезвычайно токсичные соединения по отношению к различным видам животных и растительных организмов. В животный организм 1,1-ДМГ и его производные могут проникать любыми путями: при вдыхании паров продукта, через кожу, через пищеварительный тракт. Химический анализ образцов почвы, взятой в местах падения отработанных ступеней или при авариях ракет – носителей, показал, что наряду с 1,1-ДМГ и нитрозодиметиламином могут атмечатся повышенные концентрации и других производных 1,1-ДМГ, таких как гуанидин, метил-1-Н-1,2,4-триазол (триазол) (2).

Проведенный анализ литературы показал, что производные триазола могут использоваться в качестве пестицидов. При этом пирродиазол, или 1Н-1,2,4-триазол(С2Н3N3) имеет молекулярную массу 69,1, а применяемый в США 3-амино 1Н-1,2,4-триазол, имеет молекулярную массу 84,1. Для последнего была определена токсичность на крысах: при однократном поступлении через пищеварительный тракт LD50-5г/кг, а при чрезкожном действии -4 г/кг (3,4). Среди параметров, характеризующих состояние биологических мембран, одним из основных является перекисное окисленное

липидов (ПОЛ) , которое, являясь нормальным метаболическим процессом, широко представленным во всех органах и тканях, участвует в регуляторных функциях клетки [5] и контролируется высокоэффективной антиоксидантной системой (АОС), способствующей поддержанию реакций окисления на минимальном стационарном уровне уровне [6]. Установлено, что процессы ПОЛ активируются при многих патологических состояниях, а липидные перекисные соединения оказывают дестабилизирующее влияние на обменные процессы в клетке, изменяя проницаемость мембран. При этом сущестенное изменение уровня ПОЛ в различных указывает на повреждение АОС клеток. Анализ полученных данных показал что состояние окислительного метоболизма при действии гидразина и его производных изучено недостаточно . Малоизучено состояние окилительной модификации белков,отсутствуют данные о состоянии ПОЛ и АОС при этом Учитывая это, было проведено изучение интенсивности процессов ПОЛ и активности каталазы в эритроцитах и микросомах гомогенатов печени у крыс, получавших в течение 2-х недель per os метил -1,2,4-триазол.

Материалы и методы исследования. Эксперименты проведены на 28 взрослых лабораторных белых крысах обоего пола массой 190-280г, разделенных на 2 группы. Животные первой группы (n=13) служили крнтролем, а крыс второйгруппы (n=15) получали перорально в течение 2-х недель метил-1-Н-1,2,4-триазол из расчета 1/10 LD50, что составляло в среднем 10 мг/100г массы тела животного.

В острых опытах под нембуталовым наркозом (4мг/100г массы тела, внутримышечно) у крыс обеих групп после внутриенного введения гепарина (500 МЕ/кг) канюлировали наружную сонную артерию для взятия проб крови. После центрифугирования крови в течение 10 мин при 1000g эритроциты дважды промывали средой инкубации, содержащей 15 мМ NaCl, 5 мМ Na2HP04(рН-7.4). После взиятие После взятия проб крови сосудистую систему животных промывали охлажденным до 6 ⁰ С физиологическим раствором и брали кусочки печени, которые гомогенизатора типа «Ultra TurraxN8» и получали постмитохондриальную фракцию микросом, центрифугируя пробирки при 4⁰ С в течение 1 часа при 10000g. В полученных супернатантах с помощью биуретовой методики определяли концентрацию общего белка.Об уровне перекисного окисления липидов (ПОЛ) судили по содержанию промежуточных (диеновые коньюгаты, ДК) и конечных (малоновый диальдегид, МДА) продуктов пероксидации [9] . Концентрацию МДА определяли в супернатантах гомогенатов печени, а ДК-в супернатантах гомогенатовпечени и в гемолизате эритроцитов. В качестве показателя антиоксидантной защиты определяли каталазную активность в гемолизате эритроцитов и супернатантах гомогенатов печени [10]. Полученные результаты статически обрабатывали с использованием программы Microsoft Excel и изменения параметров с учетом непарного критерия Фишера- Стьюдента считали достоверными при р≤0.05.

Результаты исследований и их обсуждение. В проведенных экспериментах контрольные величины содержания диеновых коньюгатов( промежуточный продукт пероксидации) в гемолизатах эритроцитов и микросомахпечени составляло, соответственно 15,44±7,63 нмоль/мл эритроцитов и 0,23±0,01 нмоль/мг белка, а количество малонового диальдегида (конечный продукт пероксидации)в супернатанте гомогенатов печени составляло 0,47±0,02 нмоль/мг белка. При 2-х недельной завтраке крыс триазолом у них отмечалось выраженное увеличение интенсивности липопероксидации в тканях. Так, содержание диеновых коньюгатов в гемолизате эритроцитов повышалось по сравнению с контролемна 14,9%(р

Код для цитирования: Скопировать