ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ ВНУТРИЖЕЛУДОЧКОВЫХ КРОВОИЗЛИЯНИЙ У НЕДОНОШЕННЫХ НОВОРОЖДЕННЫХ

Искакова А.К. 1, Корниенко Ю.Ю. 1, Плешкова О.А. 1, Тукбекова Б.Т. 1
1Карагандинский Государственный Медицинский Университет
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Введение. Появление на свет ребенка процесс довольно непредсказуемый и зачастую в результате здоровье малыша страдает. Особую опасность для здоровья малыша имеют повреждения головного мозга, возникающие в результате асфиксии и гипоксии плода при беременности, или травмы во время родов. Кислородное голодание мозга может привести к возникновению у новорожденных ВЖК – внутрижелудочкового кровоизлияния. С первичными коагулопатиями или врожденны­ми аномалиями сосудов они связаны редко.Трав­матический генез эпидурального, субдурального или субарахноидального кровоизлияния особен­но вероятен при несоответствии размера головки размерам таза матери, длительном периоде изгна­ния, стремительных родах, тазовом предлежании, акушерских операциях. Массивные субдуральные кровоизлияния, сопровождающие разрыв намета мозжечка или серпа мозга, редки. У доношенных новорожденных они встречаются чаще, чем у не­доношенных. Редко встречаются также первич­ные коагулопатии и сосудистые мальформации, которые бывают причинами субарахноидальных

и паренхиматозных кровоизлияний. Внутриче­репные кровоизлияния наблюдаются также при Диссеминированном внутрисосудистом свертыва­нии, изоиммунной тромбоцитопении и дефиците витамина К (в частности, у детей, матери которых получали фенобарбитал или фенитоин). Эти нарушения приводят к разрыву сосудов зародышевого матрикса.

Внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) перинатального периода согласно МКБ -10 относятся к внутричерепным кровоизлияниям гипоксического генеза и внутричерепной родовой травме и занимают одно из ведущих мест в структуре перинатальной детской патологии и смертности [МКБ-10,ВОЗ].

Внутричерепное нетравматическое кровоизлияние у плода и новорожденного (P52).

  • P52.0 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 1-ой степени у плода и новорожденного

  • Субэпендимальное кровоизлияние (без распространения в желудочки мозга)

  • P52.1 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 2-ой степени у плода и новорожденного

  • Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки мозга

  • P52.2 Внутрижелудочковое кровоизлияние (нетравматическое) 3-ей степени у плода и новорожденного

  • Субэпендимальное кровоизлияние с распространением в желудочки и ткани мозга

  • P52.3 Неуточненное внутрижелудочковое (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного

  • P52.4 Кровоизлияние в мозг (нетравматическое) у плода и новорожденного.

  • P52.5 Субарахноидальное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного

  • P52.6 Кровоизлияние в мозжечок и заднюю черепную ямку(нетравматическое) у плода и новорожденного

  • P52.8 Другие внутричерепные (нетравматические) кровоизлияния у плода и новорожденного

  • P52.9 Внутричерепное (нетравматическое) кровоизлияние у плода и новорожденного неуточненное

Этиология и патогенез Самая частая причина ВЖК – прорыв крови через эпендиму боковых желудочков над СЭК (КГМ). Это кровоизлияние под эпендиму в зародышевый матрикс часто возникает у недоношенных детей, поскольку при созревании головного мозга к концу беременности он редуцируется, причем наиболее поздно над областью ядерных возвышений (головка хвостатого ядра и зрительный бугор). Матрикс на ранних этапах эмбрионального развития сохраняется под эпендимой всех отделов боковых желудочков мозга и представляет собой камбиальный слой больших полушарий, откуда нейробласты мигрируют в белое вещество и кору, превращаясь в клетки глии и нейроны. У детей глубоко недоношенных и с экстремально низкой массой тела (менее 1000 г) остатки матрикса сохраняются в областях тел и задних рогов боковых желудочков, поэтому здесь нередки и СЭК. Матрикс является зоной, подверженной кровоизлияниям, поскольку в нем находятся незрелые капилляры первичной капиллярной сети, фактически состоящие из одного слоя эндотелия. При редукции матрикса исчезают и данные «хрупкие» капилляры. Кровоизлияние в матрикс может возникнуть и не приводить к каким-либо неблагоприятным последствиям, может значительно увеличиться и никуда не прорваться, может прогрессировать и прорываться как в вещество мозга, вызывая ВМК, так и в боковой желудочек мозга, вызывая ВЖК. Появление самого минимального количества крови в желудочке мозга – это и есть начало ВЖК, самостоятельного патологического процесса и болезни. Продолжение кровотечения, прогрессирование процесса ведет к определенным стадиям развития ВЖК. Каковы эти стадии? Характер стадии зависит от количества изливающейся крови и ее распространения. Чем больше крови в боковых желудочках, тем дальше она перемещается от источника кровотечения, тем значительнее ее патогенное воздействие на ткань мозга. Основной путь перемещения крови: боковые желудочки (из СЭК, сосудистых сплетений и др.) → III желудочек → IV желудочек → большая цистерна мозга → субарахноидальное пространство варолиева моста, продолговатого мозга, полушарий мозжечка, спинного мозга, межножковая цистерна и др. Результаты патоморфологических исследований позволяют выделить 3 основные стадии ВЖК: I – частичное заполнение кровью один или два боковых желудочков без их расширения .II – заполнение кровью боковых желудочков с их возможным расширением и перемещением крови в III и IV желудочки мозга. III – заполнение кровью IV желудочка с ее перемещением в большую цистерну мозга, субарахноидальное пространство полушарий мозжечка, варолиева моста, продолговатого и спинного мозга.Стадии ВЖК отражают патогенез рассматриваемого поражения мозга, заключающийся прежде всего в перемещении крови по ходу тока ликвора и зависящий от количества и скорости излития крови (кровоизлияния). Ведь патогенное воздействие на мозг и организм в целом оказывает именно изливающаяся кровь, нарушающая кровоснабжение разных структур мозга и ликвороотток. В I стадии ВЖК кровь только начинает просачиваться в боковые желудочки, причем в небольшом количестве. Кровь обычно заполняет лишь боковые желудочки, причем часто частично и с одной стороны. Кровотечение может остановиться без нарушений оттока ликвора. Во II стадии боковые желудочки (один желудочек) заполняются кровью более 1/2 объема . Кровь распространяется в III и частично в IV желудочки мозга. Могут обнаруживаться разные степени заполнения боковых желудочков (или одного из них) кровью. На начальном этапе II стадии боковые желудочки могут не расширяться. При определенном сопротивлении продвижению крови, блокаде водопровода мозга желудочки расширяются, деформируются, и их рога принимают цилиндрическую форму. При одностороннем ВЖК кровь из одного бокового желудочка через III желудочек распространяется во II боковой желудочек. В III стадии, развивающейся при условии продолжающегося кровотечения, кровь полностью заполняет IV желудочек, течет в большую (синонимы: мозжечково-луковичную, мозжечково-мозговую, ретроцеребеллярную, большую затылочную) цистерну и далее распространяется в базальную цистерну, включающую межножковую цистерну, цистерну моста, субарахноидальное пространство полушарий и червя мозжечка, продолговатого мозга, моста, спинного мозга, а также основания полушарий мозга. Катастрофический вариант течения ВЖК наиболее характерен именно для III стадии. В процессе продолжающегося кровотечения I стадия переходит во II, а II – в III. Понятно, что на каждой из стадий кровотечение в желудочки мозга может остановиться, затем развиваются резорбтивные процессы и разные осложнения, прежде всего связанные с нарушениями оттока ликвора и появлением гидроцефалии. Кровь, изливающаяся в боковые желудочки, мгновенно не свертывается, частично смешивается со спинномозговой жидкостью и распространяется по ходу тока ликвора. При остановке кровотечения кровь свертывается, и при этом может наступить закупорка в трех узких местах ликворооттока: отверстиях Монро, водопроводе мозга и выходах из IV желудочка (отверстиях Люшка и Мажанди) с формированием соответствующей формы гидроцефалии с характерными клиническими проявлениями. Выделенные стадии ВЖК отражают первоначальный и самый важный (базовый) этап развития данного заболевания, от которого зависят его дальнейшее течение и исходы. Морфологические проявления ВЖК зависят от скорости кровотечения в желудочки и от количества излившейся при этом крови. Кровотечение может остановиться в I стадии, когда кровь стала распространяться в III желудочек мозга; после превращения жидкой крови в сгусток может произойти закупорка межжелудочкового отверстия с одной стороны с последующим развитием гидроцефалии одного полушария мозга. Кровотечение может остановиться на II стадии, когда формирующийся сгусток крови может закупорить уже водопровод мозга с последующим развитием гидроцефалии двух полушарий мозга. Исследование свертков крови боковых желудочков мозга иногда позволяет видеть их слоистый характер, по-видимому, связанный с прерывистым характером кровотечений в желудочки мозга. Эти слои располагаются продольно сгусткам крови. Полагаем, что при ВЖК кровотечение может останавливаться или значительно замедляться, жидкая кровь свертывается, но затем кровотечение возобновляется, появившийся сгусток крови покрывается новым слоем жидкой крови, которая затем снова свертывается, и т.д. У детей в состоянии гипоксии и с глубокой степенью незрелости кровь в желудочках мозга может длительно не свертываться, поэтому легко перемещается по указанному выше пути и приводит к быстрой смерти. Даже во время вскрытия в желудочках может определяться жидкая кровь.

Клинические проявления. Частота внутрижелудочковых кровоизлияний у новорожденных обратно пропор­циональна массе при рождении и гестационному возрасту: при массе 500-750 г — 60-70%, 1000-1500 г — 10-20%. При рождении внутрижелудочковые кровоизлияния проявляются редко. 80-90% из них происходит в первые 3 сут жизни, 50% — в 1-е сутки. В 12-40% случаев кровоизли­яние нарастает в первую неделю. 10-15% кровоизлияний происходит после первой недели жизни. После первого месяца жизни, независимо от массы т при рождении, кровоизлияния про­исходят редко. Клиническая симптоматика ВЖК многообразна и зависит не только от наличия ВЖК, но и других сопутствующих поражений – ВМК, перивентрикулярных геморрагических инфарктов (ПГИ), перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ), диффузной лейкомаляции (ДФЛ), нейрональных некрозов, прогрессирования гидроцефалии и др. . Наиболее частые симптомы внутрижелудочкового кровоизлияния у новорожденных: снижение или исчезновения рефлекса Моро, сонливость, эпизоды апноэ, от­каз от еды, глазодвигательные расстройства, сла­бый пронзительный крик, мышечные подергива­ния и судороги, мышечная гипотония или парезы, метаболический ацидоз, шок, падение гематокрита или отсутствие его повышения после гемотранс­фузии по поводу его падения. Большой родничок нередко напряжен и выбухает. В сыворотке крови выявляются следующие метаболические нарушения: гипоксемия, гиперкарбия, ацидоз, гипокальцемия, колебания уровня глюкозы. При спинномозговой пункции определяются резкое повышение давления, а также увеличение содержания в ликворе эритроцитов и белка с уменьшением количества глюкозы; может наблюдаться реактивный плеоцитоз. При тяжелых внутрижелудочковых геморрагиях, сопутствую­щих кровоизлияниях в кору мозга, рас­тяжении желудочков угнетение ЦНС углубляется вплоть до комы.

Степени ВЖК

1. ВЖК 1 степени – кровоизлияние ограничено стенкой желудочков, не распространяясь на их полость.

2. ВЖК 2 степени – кровоизлияние проникает в полость желудочков.

3. ВЖК 3 степени – возникают нарушения в циркуляции ликвора вызывающие гидроцефалию.

4. ВЖК 4 степени – кровоизлияние распространяется на ткань мозга.

ВЖК 1 и 2 степени тяжести у новорожденных характеризуются обычно бессимптомным течением, и обнаружить их можно лишь при помощи обследования дополнительными методами (компьютерная томография, нейросонография).

Диагностика. Клиническая диагностика повреждений головного мозга, особенно у глубоко недоношенных детей, чрезвычайно затруднительна, что связано с глубокой незрелостью органов и тканей, тяжестью состояния, обусловленного в том числе соматической патологией (дыхательными нарушениями, язвенно-некротическом энтероколитом, инфекциями и др.), а также трудностями обследования в кувезе и при нахождении на искусственной вентиляции легких. Поэтому ведущее значение в ранней диагностике ВЖК и других внутричерепных повреждений принадлежит нейровизуализации (нейросонографии – НСГ, магнитно-резонансной томографии, КТ). Неоспоримыми преимуществами НСГ являются безопасность, быстрота, неинвазивность, надежность, экономическая доступность, отсутствие необходимости седации и лучевой нагрузки, возможность многократных внутрикувезных исследований. Чрезродничковая НСГ является основным методом диагностики ВЖК у новорожденных. При этом сканирование через большой родничок в основном направлено на оценку состояния супратенториальных структур, в том числе боковых и III желудочков. Наиболее информативное сканирование – фронтальное на уровне отверстий Монро (F3) и парасагиттальное на уровне таламокаудальной вырезки (S2). Для лучшей визуализации структур задней черепной ямки (в том числе IV желудочка, большой затылочной и ретроцеребеллярной цистерн) необходимо дополнительное исследование через сосцевидный родничок. При НСГ определяются гиперэхогенные зоны в области матрикса, могут выявляться сгустки крови в желудочках и вентрикуломегалия. Диагноз внутрижелудочкового кровоизлияния ставят на основании анамнеза, клинической картины, данных черезродничкового УЗИ или КТ, оценки факторов риска, связанных с массой при рождении. Субдуральные крово­излияния у крупных доношенных новорожденных, размер головы у которых не соответствует разме­рам таза матери, нередко диагностируются с опо­зданием, в возрасте около 1 мес., когда постепен­ное накопление субдурального экссудата приво­дит к увеличению окружности головы, нависанию лба, выбуханию большого родничка, судорожным припадкам и анемии. Запоздалая манифестация иногда наводит на мысль о жестоком обращении с ребенком. Субарахноидальные кровоизлияния мо­гут вызывать кратковременные судороги на фоне относительно нетяжелого состояния. Хотя у недоношенных массивные внутрижелудочковые кровоизлияния быстро дают яркие клини­ческие проявления — шок, мраморно-цианотическая окраска кожи, анемия, кома, выбухание большого родничка, многие симптомы у них отсутствуют или не являются специфическими. Многократные УЗИ по­зволяют диагностировать развивающиеся позднее атрофию коры головного мозга, порэнцефалию, судить о тяжести, нарастании или уменьшении постгеморрагической гидроцефалии. Диффузно-взвешенная МРТ облегчила раннюю диагностику Распространенной перивентрикулярной лейкомаляции, повреждения белого вещества и изолирован­ного инфаркта головного мозга и паренхиматозных кровоизлияний.

Осложнениями ВЖК являются: • блокада межжелудочковых отверстий и водопровода мозга; • блокада отверстий Люшка и Мажанди; • острая гидроцефалия; • вентрикуломегалия; • субарахноидальные кровоизлияния полушарий мозжечка, моста, продолговатого мозга, полушарий мозга; • ВМК; • субарахноидальное кровоизлияние спинного мозга. ВЖК могут способствовать развитию таких поражений мозга, как: • перивентрикулярное ВМК; • ПГИ; • ПВЛ; • ДФЛ и др. Наличие осложнений и сопутствующих поражений мозга отражается в клинической картине и неврологической симптоматике. При сочетании ВЖК с перивентрикулярным ВМК у выживших детей образуется порэнцефалия. СЭК может приводить как к ВЖК, так и к перивентрикулярному ВМК. Если наблюдается одновременное сочетание этих поражений, то возникает такая патология, как ПИВК. Выживаемость детей зависит от их массы и от стадии процесса. У большинства выживших к возрасту 3 нед появляются признаки вентрикулодилатации. У детей наблюдаются следующие поздние осложнения: гидроцефалия, субэпендимальные и внутримозговые кисты, порэнцефалия, вентрикуломегалия, атрофия и глиоз перивентрикулярного белого вещества мозга. При сопутствующих поражениях перивентрикулярного белого вещества мозга возникает атрофическая или заместительная вентрикулодилатация.

Лечение ВЖК. Лечение направлено на устранение последствий кровоизлияний и их осложнений. Например, коррекция анемии, противосудорожная терапия, при прогрессирующей гидроцефалии проводится нейрохирургическая операция - вентрикулоперитонеальное шунтирование.

Отдаленные последствия кровоизлияний.Небольшие кровоизлияния (I степени), как правило, не приводят к неврологической патологии. Кровоизлияния II степени также незначительно увеличивают ее риск. Данные отечественных и зарубежных исследований показывают, что обширные кровоизлияния в желудочки мозга (III степени) приводят к смерти примерно 25% детей и высок процент инвалидизации, при этом у 25% развивается прогрессирующее расширение полости желудочков, но примерно у 50% детей не возникает осложнений. Из тех детей, у которых отмечается расширение полости желудочков, примерно половине требуется операция по установке шунта. При сильном кровотечении и кровоизлиянии в ткань мозга (IV степени) умирает 50-60% детей. При III и особенно IV степени кровоизлияния у выживших детей наблюдаются значительные нарушения моторных функций в виде ДЦП (детского церебрального паралича), отставание в развитии, снижение зрения и слуха или полное их отсутствие с развитием слепоты и глухоты. К счастью, кровоизлияния III и IV степени встречаются не так часто.Отмечается, что у доношенных детей ВЖК протекают более тяжело, чем у недоношенных.

Таким образом, ВЖК в своем начальном развитии протекает в виде 3 морфологических стадий, зависящих от количества изливающейся крови и дальности ее распространения от источника кровотечения по пути тока ликвора. Наиболее опасна III стадия, когда кровь из IV желудочка мозга распространяется в большую цистерну мозга и далее – в базальную цистерну мозга, окутывает мост и продолговатый мозг. Возможный прорыв крови в вещество мозга является относительно редким осложнением ВЖК, а не его стадией развития. Чрезвычайно важно различать между собой этиологию ВЖК (СЭК, кровоизлияние в сосудистые сплетения и др.), стадии ВЖК, осложнения (ВМК, гидроцефалия и др.) и сопутствующие поражения головного мозга (ВМК, ПВЛ, ПГИ и др.). Некоторые статистические данные по внутрижелудочковым кровоизлияниям у новорожденных на 2013 год

В настоящее время отмечается тенденция к снижению встречаемости у детей данной патологии, так в 70-х годах она составляла 40-50% у недоношенных менее 1500 г, то есть ровно у половины детей, родившихся недоношенными, в 80-х годах показатели колебались в пределах 20-30%, в 90-х годах у новорожденных с гестационным сроком менее 32 недель выявлялись пери- и интравентрикулярные кровоизлияния уже в 13-15 % случаях. Хотя стоит отметить, что статистические данные колеблются в различных центрах и странах. Сколько в цифрах это составляет в нашей стране точно неизвестно ввиду мноигх причин.

Смертность среди недоношенных новорожденных в 33 раза выше, чем у доношенных, на долю недоношенных детей приходится 60-70% ранней неонатальной смертности. Особенно высока смертность среди недоношенных детей с очень низкой и экстремально низкой массой тела. Показатели летальности среди новорожденных с пери- и интравентрикулярными кровоизлияниями тяжелой степени по данным разных авторов колеблются от 25 до 76%. У новорожденных с массой от 500 г до 700 г она достигает 70% и более, согласно Papile L.A. (1983). A. Leung (2005) проанализировал показатели летальности в группах недоношенных новорожденных без геморрагических изменений головного мозга и с ВЖК. В группе пациентов с кровоизлияниями она составляла 35% по сравнению с 13% у таких же детей без кровоизлияния в ЦНС.

Статистические данные по внутрижелудочковым кровоизлияниям у новорожденных на 2014-2015 годы

По данным Российской ассоциации специалистов перинатальной медицины совместно с Ассоциацией детских нейрохирургов России от 2014 года, согласно которым частота развития ВЖК у недоношенных новорожденных составляет от 60 до 90 % случаев. Несколько иначе выглядят зарубежные статистические данные о данной патологии среди недоношенных детей: согласно результатам исследования в США заболеваемость ВЖК среди детей с очень низкой массой тела при рождении (от 750 до 1500 г) на данный момент составляет около 20 %, у детей с массой тела 500–750 г — примерно 45 % [8]. Зарубежных коллег беспокоит тот факт, что показатель ВЖК у глубоко недоношенных детей, снизившись с 40–50 % в начале 1980-х до 20 % в конце 1980 года, в последние два десятилетия остается неизмененным [4]. Обеспокоенность как отечественных, так и зарубежных специалистов перинатальной медицины устойчиво высокими цифрами заболеваемости ВЖК у детей связана с большим влиянием данной патологии как на показатель неонатальной летальности, так и на качество жизни недоношенных детей, о чем свидетельствует высокая инвалидизация среди этой группы пациентов [2, 6, 5, 7]. Таким образом, ВЖК продолжает оставаться одной из основных проблем недоношенного ребенка в современных отделениях интенсивной терапии новорожденных по всему миру. Однако, к сожалению, проблема ВЖК играет немаловажную роль в развитии неврологических расстройств и у доношенных новорожденных с перинатальной патологией. Так, по данным исследовательских работ, изолированные ВЖК 1-й и 2-й степени тяжести, перенесенные доношенными новорожденными в перинатальном периоде, сопровождаются формированием транзиторных постгипоксически-геморрагических поражений ЦНС, что приводит к развитию гипертензионно-гидроцефального синдрома у детей первого года жизни и синдрома дефицита внимания с гиперактивностью у детей второго года жизни [Хромова С. В., 2004г]3.

Описание случая ВЖК Областном перинатальном центре г. Караганды.

Ребенок М

Дата родов: 05.11.16г. Время: 12 час 20 мин

Находился: в отделении реанимации и интенсивной терапии новорожденных с 06.11.16.-11.11.16, в отделении патологии новорожденных с 11.11.16- 28.11.2016г.

Выписан домой 28.11.16 с клиническим диагнозом:

Гипоксическо-ишемическое поражение ЦНС, состояние после ПВК 1 степени с обеих сторон на фоне недоношенности. Недоношенный в 31неделю + 6 дней, соответствует сроку гестации.

Жалобы при поступлении: на низкую массу тела при рождении, вялое сосание, стонет.

Анамнез жизни: Ребёнок от II беременности, I родов в сроке 31 недель.

Из анамнеза: Поступила 04.11.16 в 0620. Беременная доставлена бригадой скорой помощи, с жалобами на тянущие боли внизу живота, с диагнозом: Беременность 31 нед+5дней. Ложные схватки. На учете по беременности с 8-9 недель в поликлинике №3. Посетила 2раза.Дата последней менструации не помнит. Паритет: 1 беременность – 2008г- замершая беременность в 16недель, 2беременность - данная.

Течение беременности: 1 половина – Консультация терапевта от 23.09.16г.: ЖДА І ст. Кардиомиопатия? Носитель хронических инфекции (хрон ЦМВИ), не лечилась. 2 половина – б/о.

УЗИ плода

1)21.07.16 клиника инвиво: беременность 16недель+6дней.

2)18.08.16 в поликлинике №3: Беременность 20недель+3дня.

3) 02.11.16 в поликлинике №3: Беременность 31недель+4дня. Тазовое предлежание плода.

Профилактика СДР плода не в полном объеме.

Диагноз женщины: Преждевременные роды II в сроке 31 недель+ 6 дней в затылочном предлежании. Хронический пиелонефрит в стадии ремиссии. ХПН 0.

Объективные данные: Ребенок мужского пола вес 1820,0 рост 44 см, окружность головы 30см., груди 29см., с оценкой по шкале Апгар 7-8 баллов.

Состояние ребенка при рождении тяжелое за счет респираторных нарушений на фоне недоношенности. Крик средней силы, поза полуфлексии. Кожные покровы бледно-розовые с серым колоритом, периоральный цианоз, акроцианоз. Мягкие ткани отечные. Видимые слизистые чистые, розовые. Пуповина в зажиме, пупочное кольцо расположено низко. Признаки недоношенности: в обильной смазке, лануго, малоисчерченные ладони и стопы , мягкие ушные раковины, яички в мошонку не опущены. Голова умеренно конфигурирована, Б.р. 1.0 х 1.0см, кости черепа податливы. Тонус мышц снижен, рефлексы угнетены. Дыхание с втяжением межреберий в нижних отделах грудной клетки, ЧД 52 в мин, аускультативно ослабленное, рассеянные крепитирующие хрипы по всем полям. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 140 в мин. Живот мягкий, умеренно вздут. Мочился. После рождения ребенок получал лечение в ОРИТ. Доставлен из род зала в ОРН в транспортном кувезе на СРАР, FiO2 – 30%. На 2 д.жизни FiO2 – 21%.

В динамике на 5-е сутки, учитывая наличие самостоятельного дыхания – ребенок экстубирован, дышит самостоятельно. Сатурация по монитору в норме. На 6 день жизни переведен в ОПН. С 9 дня жизни выхаживается в палате с мамой. Кормление по зонду с 1-х суток, не срыгивал. С 15дня жизни кормится из бутылочки сцеженным молоком, сосет медленно, не срыгивает. В динамике сосательный рефлекс активизировался, сосет грудь матери. Лактация у мамы достаточная. Кожные покровы субиктеричные, серый колорит, периоральный цианоз, в динамике смуглые. Видимые слизистые чистые, розовые. Неврологический статус: Сознание ясное. На осмотр реагируют беспокойством. Глазные щели D>S, фотореакции не определяются в виду возраста. Лицо симметричное, девиация языка вправо. Мышечный тонус дистоничен, D=S. Сухожильные рефлексы торпидные , D=S. Клонусы положительные в нижних конечностях. Дыхание с втяжением межреберий, аускультативно ослабленное, рассеянные крепитирующие хрипы, в динамике дыхание регулярное, пуэрильное. ЧД 40-46 в минуту. Тоны сердца приглушены, ритмичные. ЧСС 140- 148 в минуту.Живот мягкий, не вздут. Стул и диурез в норме. Пуповина отпала на 11 сутки. Пупочная ранка сухая. МУМТ на 6 сутки -13,7%.

Лабораторно-диагностические исследования:

КОС: метаболический ацидоз (рН 7.20, рСО2 45,0 мм.рт.ст., НСО3 15,8 ммольл, ВЕ -9,4ммольл), в динамике на 09.11.16 регрессировал (рН 7.36, рСО2 37,8 мм.рт.ст; НСО3 21,4 ммольл, ВЕ -3,2 ммольл)

Лактат: при рождении 7,0 ммоль/л, в динамике на 09.11.16 – 1,0 ммоль/л.

Данных инструментальных обследований:

НСГ:

от 07.11.16: Ишемически-гипоксическое поражение ЦНС. Субэпендимальные кровоизлияния 1 степени с обеих сторон.

от 17.11.16 – Гипоксическое повреждение. Перивентрикулярное кровоизлияние 1 степени с обеих сторон в стадии разрешения.

Консультация специалистов:

Консультация невропатолога от 22.11.16- Гипоксическое поражение ЦНС, состояние после ПВК 1 степени с обеих сторон на фоне недоношенности. Рекомендовано: охранительный режим, повторный осмотр невропатолога+ НСГ в 40 недель ПКВ.

Лечение получил:

- ИГВ, вскармливание ч/з зонд с 1 суток сцеженным грудным молоком, в динамике по требованию; респираторная терапия СРАР 5 суток; выхаживание в оптимальных условиях; контрольное взвешивание; антибактериальная терапия: Ампициллин в/в 90мг х2р с 05.11.16-4 дня, Гентамицин в/в 8мг х1р в 36ч с 05.11.16-4 дня; инфузионная терапия : 10% глюкоза, 10% , 12,5%, 10%глюконат Ca, - с 06.11.16- 6 дней; антигеморрагическая терапия: в/м Вит К1 0.1мл -1раз; с целью стимуляции дыхательного центра кофеин 20% 36 мг 1 день, 18 мг – 10 дней, 9 мг- 11 дней

Per os: профилактика рахита витамин Д3 (аквадетрим) 500 ЕД- 1капля х 1 раз в день с 19.11.16- 8 дней; профилактика анемии - ферровит 4,5 кап х 2 раза в день с 19.11.16- 8 дней; фолиевая кислота 0,00005 г (1п х 1 раз в день) с 19.11.16- 8 дней.

Состояние при выписке: удовлетворительное. Сосет грудь матери, не срыгивает, в весе прибавляет. Кожные покровы чистые, смуглые. Видимые слизистые чистые, розовые. Пупочная ранка эпителизируется. Голова умеренной конфигурации, Б.р. 1,0х1,0 см. Неврологический статус: Сознание ясное. На осмотр реагируют беспокойством. Глазные щели D>S, фотореакции не определяются в виду возраста. Лицо симметричное, девиация языка вправо. Мышечный тонус дистоничен, D=S. Сухожильные рефлексы торпидные , D=S. Клонусы положительные в нижних конечностях. Дыхание аускультативно пуэрильное, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритмичные. Живот мягкий, умеренно вздут. Печень и селезенка не увеличена. Стул и диурез в норме.

Исход заболевания: выздоровление.

Выписывается на 23 сутки, вес при выписке 1899,0 гр.

Обзор Базы данных Сochranelibrary. По результатам просмотра было найдено 2 случая похожих на наш случай.

1.Periventricular/Intraventricular Hemorrhage and Neurodevelopmental Outcomes: A Meta-analysis. Mukerji A1, Shah V2, Shah PS2. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26598455)

2. Genes and environment in neonatal intraventricular hemorrhage.

Semin Perinatol. 2015 Dec;39(8):592-603. doi: 10.1053/j.semperi.2015.09.006. Epub 2015 Oct 26.

Ment LR, Ådén U, Bauer CR, Bada HS, Carlo WA, Kaiser JR, Lin A, Cotten CM, Murray J, Page G, Hallman M, Lifton RP, Zhang H; Gene Targets for IVH Study Group and the Neonatal Research Network. (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4668116/)

Вывод: Резюмируя вышеизложенные статьи и данные, можно сделать вывод о том, что проблема ВЖК у детей остается актуальной, что доказывает анализ развившихся после кровоизлияний последствий. Кроме того, на тяжесть исходов в большей степени влияет тяжесть ВЖК при рождении и другие факторы, нежели гестационный возраст новорожденного. Исследования свидетельствует о необходимости дальнейшего изучения проблемы ВЖК у детей с целью снижения неблагоприятных последствий данной патологии.

Список литературы

1. Классификация перинатальных поражений нервной системы у новорожденных : http://www.who.int/

2. Петрухин А. С. Детская неврология / А. С. Петрухин. — М. : ГЭОТАР-Медиа, 2012. — Т. 2. — С. 63, 66.

3. Хромова С. В. Состояние центральной нервной системы и церебральная гемодинамика у доношенных детей первых двух лет жизни, перенесших внутрижелудочковые кровоизлияния : автореф. дис. ... канд. мед. наук / С. В. Хромова. — Иваново, 2004. — 25 с.

4. Ballabh P. Intraventricular Hemorrhage in Premature Infants : Mechanism of Disease / Р. Ballabh // Pediatr. Res. —2010 Jan. — Vol. 67 (1). — Р. 1–8.

5. Long term neurodevelopmental outcome of preterm infants with periventricular-intraventricular hemorrhage / Е. Bayram, М. Bayram, Y. Topcu [et al.] // J. of Clinical and Experimental Investig. — 2012. — N 3 (3).

6. Bolisetty S. Intraventricular hemorrhage and neurodevelopmental outcomes in extreme preterm infants / М. Abdel-Latif, S. Bolisetty, А. Dhawan // Pediatrics. — 2014 Jan. — Vol. 133 (1). — Р. 55–62.

7. Tsai A. J. Predictors of neurodevelopmental outcomes in preterm infants with intraparenchymal hemorrhage / A. J. Tsai, R. E. Lasky, S. D. John // J. Perinatol. — 2014 Feb. — Vol. 20.

8. Improved survival rates with increased neurodevelopmental disability for extremely lowbirth weight infants in the 1990s / D. Wilson-Costello, Н. Friedman, N. Minich [et al.] // Pediatrics. — 2005. — Vol. 115. — Р. 997–1003

Просмотров работы: 12559