КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТ-АССОЦИИРОВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

КЛАССИФИКАЦИЯ ДИАБЕТ-АССОЦИИРОВАННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Несмотря на успехи медицины, люди с диабетом имеют увеличение долгосрочной смертности на 50% в сравнении с пациентами без диабета [4].

Клиническая практика больных сахарным диабетом 2 типа (СД2) затрудняется многообразием сопутствующей патологии и осложнений самого заболевания. Далеко не все они могут быть объяснены единым механизмом развития – гипергликемией, гиперинсулинемией и инсулинорезистентностью – поэтому лечить сопутствующую патологию, применяя только сахароснижающие препараты, недостаточно.

Для иллюстрации предлагаемой классификации диабет-ассоциированных заболеваний было проанализировано 100 историй болезней пациентов СД2, проходивших лечение в эндокринологическом отделении ГУЗ Тульской областной больницы № 2 им.Л.Н Толстого в период с августа по декабрь 2016 г. У всех пациентов оценивались данные анамнеза, объективного исследования, лабораторного и инструментального исследования. Средний возраст- 59 лет (от 35 до 81):60 женщин и 40 мужчин.

Накапливаются сведения о том, что причиной инсулинорезистентности является гиперинсулинемия [1,6]. В группу заболеваний, связанных с повреждающим действием избыточных концентраций инсулинаможно отнести ишемические процессы в органах с высоким уровнем и скоростью метаболизма – инфаркт миокарда, ишемический инсульт головного мозга, деменция, эндотелиальная дисфункция, повреждение нефронов и канальцев почки. Среди проанализированных нами историй болезни перенесенный инфаркт головного мозга отмечен у 15%, энцефалопатия у 18% пациентов с СД2. Перенесенный инфаркт миокарда отмечен у 5% человек. Компенсация избыточных концентраций инсулина приводит к ожирению, акселерацию, росту опухолей, преждевременному старению. Ожирение отмечено у 41% (50% женщин и 27,5% мужчин).

Диабет сопровождается также последствиями ишемических процессов - нарушением кровообращения, увеличением объема крови, артериальной гипертензией, пролиферацией гладкомышечного слоя артерий, атеросклерозом, варикозным расширением вен, недостаточностью лимфатического дренажа, микроциркуляторными нарушениями (ретинопатией, полинейропатией, хронической болезнью почек). Артериальная гипертензия отмечена нами у 80% пациентов. Недостаточность кровообращения выявлена у 32% больных, 27% с функциональным классом 2. Атеросклероз выявлен у 31 % больных (женщин-35%, мужчины- 25%). Варикозное расширение вен выявлено у 9% больных (женщины-10%, мужчины-7,5%). Патология сердца выявлена у 32,3% больных (31,6% женщин и 33,8% мужчин). Внутри этой группы стенокардия напряжения выявлена у 32% (35% женщин и 27,5% мужчин), атеросклеротический кардиосклероз 31% (35% женщин и 25% мужчин). Нарушения ритма отмечены в 9% историй болезни. Хроническая болезнь почек у 60 % (80% женщин и 40 % мужчин).

К заболеваниям, связанным с нарушением иннервации относятся нарушения зрения, слуха, мочевая и эректильная дисфункция, нарушение моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и желчевыводящей системы, автономная кардиопатия, ригидность частоты сердечных сокращений и уровня артериального давления. Полинейропатия выявлена у 77% больных СД2 (87% женщин и 67 % мужчин). Ретинопатия – 70% (80 % женщины, 60 % мужчины).

Пациенты с диабетом и преддиабетом потребляют пищу с высоким содержанием калорийности, углеводов и жиров, но более низким потреблением белков и клетчатки [7].Питание больных СД значимо для прогноза выживания при оценке риска заболеваний сердца [2]. Причинами дефицита белка при СД2 являются усиление мембранного транспорта не только глюкозы, но и аминокислот при интенсивной терапии инсулином или секретагогами; аминокислоты прежде жиров расходуются на глюконеогенез; происходит гликирование белков плазмы и базальных мембран, увеличиваются потери белка с мочой в связи с увеличением клубочковой фильтрации; множатся расходы на репарацию в условиях хронического окислительного стресса, преждевременного старения клеточных структур; снижается восполнение белков питанием; снижается усвоение белков в связи с ферментативной недостаточностью пищеварения.

Среди причин декомпенсации течения СД2 прежде других важно установить заболевания, повышающие потребность в инсулине вследствие увеличения запроса организма в энергии и пластических веществах. К этой группе следует отнести патологию, сопровождающуюся иммунодефицитом – нагноительные, грибковые заболевания, затяжное течение воспалительных заболеваний. Чаще других в этой группе заболеваний выявлялся хронический пиелонефрит в 34% (у 46,7% женщин и 15% мужчин). Хронический холецистит вне обострения отмечен у 39% (46,7% женщин и 27,5% мужчин).

Пластический дефицит вызывает также процессы, обусловленные недостаточностью регуляторных биологически активных веществ (ферментов, факторов крови, гормонов и пр.). Такие как, реологические нарушения свертывания и противосвертывания крови, анемия; жировой гепатоз, заболевания ЖКТ и ротовой полости, дыхательной системы, гормональные нарушения, диспротеинемии, дислипопротеидемии. Жировой гепатоз отмечен у 22% больных (27,9% женщин и 22,5% мужчин). Хронический гастрит, язвенная болезнь и гастродуоденит встречается у 24 % больных (26,7% женщин и 20% мужчин). Бронхиальная астма отмечена у 4% больных, хронический бронхит у 8%. Гиперхолестеринемия у 35% (40% женщин и 27,% мужчин), гипртриглицеридемия у 18% (21,7% женщин и 12,5% мужчин). Псориаз встречается у 3 % больных. Анемия встречается у 5% больных. Анемия часто встречается у больных СД и повышает заболеваемость и смертность. Распространенность анемии высока у больных СД2, в том числе пациентов без хронического заболевания почек. Необходим рутинный скрининг на наличие анемии у всех больных СД[3].

Дестабилизацию состояния часто вызывает дегидратация, следствием которой является диабетический кетоацидоз (имеют значение также дефицит энергии и белковый дефицит); Диабетический кетоацидоз встречается у 2% больных. Энергодефицитом и торможением активности ЦНС обусловлены когнитивные нарушения и депрессия.

Механизмы компенсации пластического дефицита (апоптоз, аутофагия) вызывают перераспределения белка и других компонентов между тканями, что приводит к следующим состояниям: миопатиям, остеопорозу, заболеваниям кожных и слизистых оболочек. Остеопороз встречается у 8 % больных (5% женщин и 12,5 % мужчин).

Заболевания, связанные с аутоиммунным ответом на повреждение: аутоиммунный тиреоидит и гипотиреоз, аутоиммунный панкреатит и др. Ревматоидный артрит встречается у 2 % больных. Ряд исследований отмечали распространенность патологии щитовидной железы при СД2[5]. Патология щитовидной железы отмечена нами у 22% (33,3% женщин и 5% мужчин). Снижение функции щитовидной железы обусловлено также высоким запросом при дефиците белка, поскольку тиреоидные гормоны активируют процессы извлечения информации ДНК для осуществления синтеза белков.

Следует выделять заболевания, связанные с длительностью терапии СД: депрессия, гипогликемия, анемия, запор, диарея, липодистрофии.

Терапия заболеваний, сопровождающих СД2, основанная на понимании механизмов их развития может быть существенно расширена и включать кардиопротекторы, гепатопротекторы, антиоксиданты, микронутриенты, аминокислоты, ферменты, иммуномодуляторы, а также меры по предупреждению избыточного действия инсулина и секретагогов.

Список литературы

  1. Макишева Р.Т. Абилкасимов А.А. Сахарный диабет – болезнь адаптации к гиперинсулинизму. Internationaljornalonimmunoreabilitotin. 1997; 4: 390.

  2. Boban M, Laviano A, Persic V, Rotim A, Jovanovic Z, Vcev A. Characteristics of NRS-2002 Nutritional Risk Screening in patients hospitalized for secondary cardiovascular prevention and rehabilitation. J Am Coll Nutr. 2014;33(6):466-73

  3. Feteh VF, Choukem SP, Kengne AP, Nebongo DN, Ngowe-Ngowe M. Anemia in type 2 diabetic patients and correlation with kidney function in a tertiary care sub-Saharan African hospital: a cross-sectional study. BMC Nephrol. 2016 Mar 19;17:29. doi: 10.1186/s12882-016-0247-1.

  4. Gholap NN, Achana FA, Davies MJ, Ray KK, Gray L, Khunti K. Long-term mortality following acute myocardial infarction among those with and without diabetes: A systematic review and meta-analysis of studies in the post reperfusion era. Diabetes Obes Metab. 2016 Nov 12. doi: 10.1111/dom.12827. [Epub ahead of print]

  5. Jayanthi R, Srinivasan AR, Hanifah M, MaranAL.Associations among Insulin Resistance, Triacylglycerol/High Density Lipoprotein (TAG/HDL ratio) and Thyroid hormone levels-A study on Type 2 diabetes mellitus in obese and overweight subjects. Diabetes MetabSyndr.2016 Dec 23.pii: S1871-4021(16)30259-4. doi: 10.1016/j.dsx.2016.12.020.

  6. Nolan C. J., Ruderman N. B., Kahn S. E., Pedersen O., Prentki M. Insulin Resistance as a Physiological Defense Against Metabolic Stress: Implications for the Management of Subsets of Type 2 Diabetes. Diabetes. 2015; 64 (3): 673-86.

  7. Yan LJ, Jiang S, Sun SA, Xie ZJ. Comparison of dietary energy and macronutrient intake at different levels of glucose metabolism.Int J ClinExp Med. 2015 Aug 15; 8(8):12942-8. eCollection 2015.

Просмотров работы: 575