ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС КАК НОВЫЙ ПРЕДИКТОР АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС КАК НОВЫЙ ПРЕДИКТОР АТЕРОСКЛЕРОТИЧЕСКИХ ЗАБОЛЕВАНИЙ СЕРДЕЧНО – СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ У ЛИЦ МОЛОДОГО ВОЗРАСТА

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Кроме традиционных факторов риска развития атеросклероза (отягощённая наследственность, ожирение, курение, гиподинамия, гипертензия, стресс), эксперты всё чаще называют различные воспалительные, иммуно - воспалительные и инфекционно - воспалительные заболевания. Имеются указания на роль гриппа и периодонтита в прогрессировании атеросклеротического повреждения сосудистой стенки. А также получены данные, свидетельствующие об участии хронических очагов инфекции (в т.ч. хронический тонзиллит) в становлении сердечно - сосудистого континуума. В связи с этим представляется актуальным изучение дополнительных предрасполагающих факторов, влияющих на сосудистый статус у молодого контингента.

Атеросклероз – хроническое воспалительное заболевание, поражающее сосуды крупного и среднего калибра. В основе патогенеза атеросклероза лежат два взаимосвязанных процесса: дислипидемия и хроническое воспаление. Согласно современной теории, пусковым механизмом в развитии атеросклероза является накопление холестерина под эндотелием сосудов и его окисление. Эти процессы стимулируют развитие иммунного ответа, приводя к хроническому воспалению стенки артерии.

Результаты многоцентровых исследований показывают, что существует связь между острыми респираторными инфекциями и острым инфарктом миокарда. Грипп может вызвать инфаркт миокарда. Как показывают исследования риск инфаркта миокарда или инсульта более чем в четыре раза выше после инфекции респираторного тракта, с самый высокий риск в первые 3 дня.

Хотя репликация вируса гриппа осуществляется в клетках эпителия дыхательных путей и грипп относится к болезням органов дыхания, следует учитывать, что вирус проникает и в кровь, частично там погибает, т. е. возникают вирусемия и токсинемия. Именно выраженный токсикоз отличает грипп от прочих ОРВИ, при этом токсин действует прежде всего на сосудистую и нервную системы, следствием чего являются геморрагический и нейротоксический синдромы. В результате действия токсина повышаются проницаемость сосудов и ломкость их стенок, нарушаются микроциркуляция и гемостаз, что может привести к кровоизлияниям в различные органы, в том числе в вещество мозга, а также способствовать возникновению инфаркта миокарда либо обострению ишемической болезни сердца

В течение последних 25 лет исследователи-клиницисты рассматривают воспалительные заболевания различных отделов пищеварительного тракта (пародонтит, дисбиоз кишечника) в качестве факторов риска формирования атеросклероза и сердечно-сосудистых осложнений.

Образование микробной биопленки приводит к воспалению пародонта и в последующем возможной потере зубодесневого соединения. Зубной налет в пародонтальном кармане «подпитывает» локальный воспалительный процесс и поддерживает выработку цитокинов клетками макроорганизма. Кроме того, бактерии зубного налета сами по себе могут вызывать развитие бактериемии. Оба компонента, бактерии и продукты иммуно-воспалительной реакции организма, могут прямо или косвенно привести к развитию или усилению системного воспалительного ответа, вызывая атеросклероз.

Ревматоидный артрит – это хроническое, системное аутоиммунное заболевание. Одной из основных причин смертности при РА являются сердечно-сосудистые катастрофы, обусловленные атеросклерозом сосудов. Ревматоидный артрит (РА) повышает сердечно сосудистый риск как независимые традиционные факторы риска, с относительным риском на 1,4 и 1,5 у мужчин и женщин, соответственно. Существует свидетельств того, что другие иммунные заболевания, такие как анкилозирующий спондилит или ранней тяжелой псориаз, а также увеличить кардио - васкулярный риск, с относительным риском, приближающимся к РА.

Существуют в настоящее время четкие доказательства причастности высокосортный воспаление как путь для преждевременного сосудистого заболевания. Системное воспаления как представляется, повышает кардио- васкулярный риск прямо и косвенно через акцентирование существующих патологических путей.

Особый интерес может представлять взаимосвязь атеросклеротических заболеваний сердечно – сосудистой системы с хроническим тонзиллитом, крайне частым заболеванием, связанным с системным воспалением. Тонзиллит это инфекционное заболевание, поражающее одну ли несколько миндалин, чаще небных, вызванное бактериальной или вирусной инфекцией. О возможной роли хронического тонзиллита в становлении сердечно – сосудистого континуума получены данные, которые говорят о более частой встречаемости различных воспалительных и инфекционно-воспалительных заболеваний (в т.ч. хронический тонзиллит) в анамнезе трудоспособных больных с основной СС патологией по сравнению со сверстникам, не страдающими указанными заболеваниями. А также для больных с установленным хроническим тонзиллитом в анамнезе характерно более тяжелое течение острого инфаркта миокарда, что проявлялось в более частом развитии острой сердечной недостаточности, относительно высоких значениях глюкозы крови при поступлении, а также в увеличении КДР правого желудочка и ЧСС в течение суток

На современном этапе атеросклероз сам по себе расценивается как воспалительное заболевание, при котором иммунные механизмы взаимодействуют с метаболическими факторами риска и совместно ведут к инициации, прогрессированию и активации поражений артериального русла

Доказательная база, подтверждающая роль воспалительного процесса в развитии атеросклеротических СС заболеваний, включая инфаркт миокарда, уже имеется для таких иммунно-воспалительных заболеваний, как псориаз, ревматоидный артрит, системная красная волчанка

Имеются указания на роль гриппа и периодонтита в прогрессировании атеросклеротического повреждения сосудистой стенки.

Литература

  1. Джукаева, Х. Р. Особенности острого инфаркта миокарда у больных с хроническим тонзиллитом в анамнезе / Х. Р Джукаева., Ю. Г.Шварц //Кардиоваскулярная терапия и профилактика. – 2014. -№13 (1). – С. 22–26.

  2. Джукаева, Х.Р.Клинические, лабораторные и инструментальные характеристики острого инфаркта миокарда в зависимости от перенесенного хронического тонзиллита/ Джукаева Х.Р., Пархонюк Е. В., Наумова Е. А., Шварц Ю.Г. // Фундаментальные исследования. – 2012.- № 5-2. - С. 286-290

  3. Евсевьева М.Е.Сосудистая стенка и хронический тонзиллит: аспекты комплексной диагностики/ М.Е. Евсевьева, М.В. Ерёмин, В.И. Кошель, Е.В Деревянникова // Противоречия современной кардиологии: спорные и нерешенные вопросы тезисы III Всероссийской конференции. - 2014. - С. 120-121.

  4. Фисун, А.Я. «Очаговая инфекция» - фактор риска или патогенетическая основа возникновения заболеваний системы кровообращения / Фисун А.Я., Черкашин Д.В., Макиев Р.Г., Кириченко П.Ю.// Вестник Российской Военно-Медицинской Академии. - 2015.- №3(51). - С. 7-16

  5. Clayton T.C. Recent respiratory infection and risk of cardiovascular disease: case– control study through a general practice database / Clayton T.C., Thompson M., Meade T.W. // Eur Heart J. – 2008. –Т. 29. – р. 96–103.

  6. Evsevyeva, M. Infectious – inflammatory history and vascular rigidity in young adults / M.Evsevyeva, E. Italyantseva, M.Eremin, I . Koshel // Journal of Hypertension. - 2016. - Т. 34. № e-Supplement. - р. 246.

Просмотров работы: 282