АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Аденовирусная инфекция крупного рогатого сокта у телят протекает очень остро. Поражаются органы пищеварения, дыхания, а также глаза. Крупный рогатый скот очень часто становится носителем аденовирусов. Самый опасный возраст, в котором телята страдают от аденовирусной инфекции, от пары недель до четырех месяцев. Первые симптомы аденовирусной инфекции – повышенная слезоточивость, температура тела превышает 41˚С, кашель, выделения из носа, пронос, дыхание прерывистое. Выделения сначала имеют прозрачный цвет, а потом – гнойные.

Вирус относится к семейству Adenoviridae, роду Mastadenovirus. Вирионы вируса представляют собой лишенный суперкапсидной оболочки двадцатигранник кубической симметрии диаметром 70-90 нм. Каждый вирион состоит из 252 капсомеров, из которых 240 являются гексонами (капсомер в окружении шести капсомеров), 12 - пентонами (капсомер в окружении пяти капсомеров) и длинного отростка с утолщением на вершине. Геном аденовирусов содержит одну линейную молекулу двуспиральной ДНК.

Аденовирусная инфекция крупного рогатого скота была установлена Клейном в 1959 г. В последующие годы аденовирусная инфекция была установлена у овец, птиц, лошадей. Болезнь широко распространена во многих странах мира, в том числе и в России.

К аденовирусной инфекции восприимчивы все возрастные группы крупного рогатого скота, но преимущественно заболевает молодняк до 3-4-х месячного возраста (чаще телята отъемного периода).

Источником возбудителя инфекции являются больные и переболевшие животные, выделяющие вирус во внешнюю среду с истечениями из носа, рта, глаз и фекалиями. Факторы передачи возбудителя – корма, вода, подстилка, предметы ухода, загрязненные выделениями больных животных. Заражение животных, главным образом, происходит воздушно-капельным путем, реже алиментарно, контактно а также через поврежденную конъюнктиву. Возможен внутриутробный путь заражения. Болезнь широко распространена в районах интенсивного животноводства. Болезнь регистрируется в осенне-зимне-весенние месяцы при комплектовании хозяйств.

Инкубационный период болезни 2–8 дней. Течение болезни зависит от условий содержания животных. Отмечается чаще острое течение, реже хроническое.

Также различают формы болезни:

- кишечную;

- респираторную.

При кишечной форме болезни у больных телят наблюдается развитие диареи. Фекалии кашицеобразной консистенции, водянистые, желтого цвета. Быстро развивается обезвоживание организма и гибель животного.

При респираторной болезни у телят снижается аппетит, учащаются пульс и дыхание, появляются депрессия, кашель. На 3–4-й день повышается температура тела до 41,5˚С и удерживается несколько дней, а затем приходит в норму. В начальный период болезни наблюдается выделение серозного экссудата из носовой полости, которое через 2-3 дня становится слизистым или слизисто-гнойным.

Диагноз ставят, основываясь на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При этом решающее значение имеют лабораторные исследования, так как сходную патологию могут вызвать вирусы ПГ-3, инфекционного ринотрахеита, диареи, респираторно-синтициальной инфекции, а также хламидии и другие агенты.

Лабораторная диагностика включает: 1) обнаружение антигена в патологическом материале (мазках-отпечатках, срезах) в реакциях иммуно-флюоресценции (РИФ) и связывания комплемента (РСК); 2) выделение возбудителя в культуре ткани и его групповую идентификацию в РСК, РИФ, реакции диффузной преципитации (РДП); 3) выявление антител в сыворотке крови больных и переболевших животных (ретроспективная диагностика) в РСК, РДП, ELISA, реакциях непрямой гемагглютинации (РНГА), торможения гемагглютинации (РТГА).

У переболевших животных иммунитет сохраняется до 5 мес. Иммунные животные остаются вирусоносителями, при различных стрессовых воздействиях или обработке гормональными препаратами они становятся источником возбудителя аденовирусной инфекции и могут заболеть повторно смешанной респираторно-кишечной инфекцией.

Для специфического лечения применяют гипериммунные сыворотки, в том числе поливалентную сыворотку. В основе профилактики болезни лежит соблюдение системы ветеринарно-санитарных мероприятий. С целью повышения устойчивости рекомендуется облучать телят ультрафиолетовыми лучами в течение 7- 10 дней.

Комплектование групп телят в комплексах проводят с учетом их возраста и живой массы из заведомо благополучных хозяйств. Заполнение секционного профилактория необходимо вести в течение 2 - 3 дней. Перед комплектованием групп поголовье исследуют серологически с целью определения иммунологической структуры стада. Животных при транспортировке и постановке в карантинное отделение обрабатывают антистрессовыми и общеукрепляющими препаратами. Проводят плановые серологические исследования 5-10% телят 1-2 раза в год на респираторные инфекции [1, 2, 3].

Библиографический список

  1. Госманов, Р.Г. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебник / Р. Г. Госманов, Н. М. Колычев, В. И. Плешакова - СПб.: Лань, 2010. - 482 с.

  2. Белоусова, Р. В. Ветеринарная вирусология [Текст]: учебник / Р. В. Белоусова, Э. А. Преображенская, И. В. Третьякова; под ред. Р. В. Белоусовой; Международная ассоциация «Агрообразование». - М.: КолосС, 2007. - 423 с.

  3. Иванов, А. И. Инфекционные болезни молодняка сельскохозяйственных животных [Текст]: учеб. пособие / А. И. Иванов. - М-во сел. хоз-ва РФ, Башкирский ГАУ. - Уфа: БашГАУ, 2012. - 234 с.

Просмотров работы: 431