IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Скрейпи овец – это медленно протекающее заболевание, характеризующееся поражением центральной нервной системы, зудом, развитием губкообразных изменений в головном и спинном мозге и 100%-ной летальностью.

Этиология. Возбудителем болезни является прион. Он представляет собой класс инфекционных агентов составленных только из измененных собственных белков молекул хозяина. Прион не содержит нуклеиновых кислот, чем отличаются от всех ядерных организмов (вирусов, бактерий, грибов и т.д.). Молекулярная масса приона 300 000 Дальтон. Прионы имеют вид фибрилл размером 10-20 нм в ширину и 100-200 нм в длину [1].

Прионный белок существует в 2 изоформах:

1) нормальный или клеточный (PrP^c);

2) анормальный или патологический (PrP^sc)

Прионы обладают определенными инфекционными свойствами:

1. Способность проходить через бактериальные фильтры.

2. Не способность размножаться на искусственных питательных средах.

3. Прионы могут адаптироваться к новому хозяину.

4. Генетический контроль чувствительности некоторых хозяев.

5. Специфический круг хозяев.

6. Воспроизведение феномена титрования.

7. Возможность клонирования штаммов.

8. Репродукция прионов до титра тысяча млрд. на грамм мозговой ткани.

Возбудитель не вызывает иммунного ответа и воспаления, а также развития в культуре клеток ЦПД.

Устойчивость. Прион выдерживает кипячение, многократное замораживание и оттаивание, устойчив к действию 12%-ного раствора формальдегида, изменению pH среды от 2,0 до 10,0 в течение нескольких месяцев устойчив к ультрафиолетовому излучению. Чувствителен к действию сильных окислителей, мочевины и фенола.

Эпизоотологические данные. Источник возбудителя — больное животное, завезенное из неблагополучного по скрейпи стада. Прион передается здоровым животным при совместном содержании с больными. Доказана его передача потомству от больных матерей. Более чувствительны к нему чистопородные животные. Эпизоотия в стаде развивается медленно. Широкому распространению болезни способствует ее длительный скрытый период. При пике проявления симптомов скрепи в стаде эпизоотия охватывает обычно уже свыше 20 % поголовья. Помимо овец, экспериментально заражаются хорьки, хомяки, мыши, морские свинки, норки, обезьяны. Прион не вызывает реакции иммунной защиты - у зараженных животных не продуцируются специфические антитела.

Течение и симптомы. Инкубационный период после экспериментального заражения 6-9 мес. В естественных условиях он может длиться от 2 до 6 лет. Симптомы нарастают медленно, в течение нескольких месяцев. Вначале проявляется шаткость походки, затем появляется неукротимый зуд. Животные трутся о предметы, деревья, кусают пораженные участки кожи. Расчеты приводят к потере шерсти: облысевшие участки кожи покрываются гноящимися эрозиями, царапинами. Позднее симптомы дополняются тремором головы, губ и конечностей, скрежетом зубов. Наряду с признаками возбуждения у отдельных животных отмечают угнетение, сонливость, появление нарастающих параличей, атаксии и признаков истощения. При явлениях нарушения координации движений, отказа от корма, ступора и параличей больные животные погибают. У коз признаки зуда выражены слабее [2].

При патологоанатомическом вскрытии отмечают следующие изменения: помимо расчесов выражены истощение, застойные явления в сосудах мозга и его отек. Отмечают вакуолизацию в дендритах и аксонах нейронов стволовой части продолговатого мозга, варолиевого моста, мозжечка, зрительного бугра, симметричных частей головного мозга. В пораженных нейронах крупные вакуоли могут занимать почти всю цитоплазму, придавая ей характерную ячеистость (трубчатость). Наблюдают хроматолиз, лизис и пикноз нейронов. В меньшей степени эти поражения выражены в астроцитах и олигодендроцитах. В заключительной фазе болезни отмечают гипертрофию и пролиферацию астроглии и спонгиоформные (губкообразные) изменения серого вещества мозга с явлениями расплавления отдельных его участков.

Диагноз основан на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений, наличии характерных цитоморфологических поражений и по наличию прионов с помощью иммунологических методов. Диагноз можно подтвердить биопробой — инокуляцией суспензии ткани головного мозга больных животных при последующем наблюдении признаков поражения центральной нервной системы и выявлении характерных для скрепи цитоморфологических изменений у зараженных животных [3].

Дифференциальный диагноз. Дифференцировать необходимо от висны, листериоза, ценуроза, болезни Ауески. При висне находят негнойный лимфоцитарный энцефаломиелит, листериозе - гнойный энцефаломиелит, ценурозе - ценурусные пузыри в головном мозгу, болезни Ауески - негнойный лимфоцитарный энцефалит.

Лечение скрепи не разработано. Вакцин, предупреждающих развитие болезни, пока тоже нет, поскольку прионы не вызывают формирования иммунитета. Единственной мерой борьбы с недугом является вынужденный забой всех животных с клиническими признаками, вне зависимости от их породной либо промышленной ценности.

При обнаружении болезни в хозяйстве проводят жесточайшую выбраковку, а также комплекс мер по пресечению контактов больных и здоровых животных.

Насущной заботой ученых является выведение овец и баранов генетически устойчивых к действию скрепи агента, использование их для дальнейшего разведения.

Профилактика и меры борьбы направлены на недопущение контакта животных неблагополучных и благополучных стад. В США практикуют после гистологического подтверждения диагноза наложение карантина и убой всех животных в стаде [4].

Библиографический список

1. Госманов, Р.Г. Ветеринарная вирусология. [Электронный ресурс] / Р.Г. Госманов, Н.М. Колычев, В.И. Плешакова. — Электрон. дан. — СПб. : Лань, 2016. — 480 с. — Режим доступа: http://e.lanbook.com/book/569

2. Почесуха овец – смертельное заболевание [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://vetugolok.ru/skot/ovcy/skrepi.html

3. Скрепи овец (почесуха) [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://poznayka.org/s45610t1.html

4. СКРЕЙПИ ОВЕЦ [Электронный ресурс]. – Режим доступа: http://www.cnshb.ru/AKDiL/0006/base/RS/000967.shtm

Код для цитирования: Скопировать