ВИРУС ЗАПАДНОГО ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА ЛОШАДЕЙ - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

ВИРУС ЗАПАДНОГО ЭНЦЕФАЛОМИЕЛИТА ЛОШАДЕЙ

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
Западный энцефаломиелит лошадей (ЗЭЛ) [West Equine encephalomieiitis (WEE) (англ.); Encephalomyelitis equorum occidentalis - (лат);] - природно-очаговый трансмиссивный вироз, распространяемый комарами в американском регионе, характеризующийся воспалительным поражением головного и спинного мозга, острым коматозным состоянием и протекающий с высокой лихорадкой и признаками менингоэнцефаломиелита.

Болезнь встречается в западных и центральных районах США, Аргентине, Мексике, Канаде, Бразилии.

Western equine encephalitis virus (WEEV) относится к роду Alfa virus и входит в состав антигенного комплекса WEE, включающего 6 вирусов: WEEV (Северная Америка), Y-62-33 (Азия), Highland J virus (Северная Америка), Fort Morgan virus (Северная Америка), Aurа virus (Южная Америка) и Sindbis virus с его 5 подтипами - Sindbis (Африка, Америка и Европа), Babanki (Западная и Центральная Африка), Ockelbo (Скандинавия, Россия), Kyzylagach (Азербайджан), Whataroa (Новая Зеландия). Строение вириона имеет общие черты с другими альфа-вирусами и состоит из наружной гликопротеиновой оболочки (Е1 и Е2), липидного слоя и нуклеокапсида с односпиральной инфекционной РНК. В клетках-мишенях вызывает цитопатический эффект. Вирус устойчив к низким и высоким температурам, инактивируется формалином, пропиолактоном и УФ-излучением.

Кроме лабораторных животных (особенно мышат-сосунов), вирус культивируется в КЭ при любом способе заражения. Эмбрионы погибают через 18-24 ч. Вирус размножается в различных культурах клеток: ФЭК, почек уток, обезьян, ягнят, телят, котят, кроликов, мышей, особенно в почечных клетках хомяка и некоторых перевиваемых линиях. ЦПИпоявляются через 24-36 ч. В монослойной культуре клеток эмбрионов животных указанных видов вирус образует бляшки, в перевиваемой линии L-клеток вызывает хроническую инфекцию.

Летом вирус может передаваться лошадям и человеку при укусе комаров. Основным переносчиком вирусов служат комары Culex tarsalis. Заболеваемость людей наблюдается в виде вспышек с интенсивностью от 5 до 15 на 100 000 населения, которые возникают в летне-осениий сезон, особенно в периоды жаркого и влажного лета, как правило на фоне (спустя 2 нед после начала) эпизоотии среди лошадей.

Клинические признаки. Вначале появляется лихорадка, затем поражается ЦНС (сонливость, параличи). Смертность людей не превышает 20-30%.

Патологоанатомические изменения характеризуются диффузным энцефалитом с наличием рассеянного некроза нейронов, скоплением гигантских клеток невралгии (астроцитов) и умеренной клеточной инфильтрацией мягких мозговых оболочек или инфильтрацией периваскулярной ткани. Поражения в других органах выражены слабо.

Во время вирусемии возбудитель проникает в мозг. В мозговых оболочках развивается умеренное воспаление с преимущественной реакцией лимфоидных клеток. Наиболее выраженные изменения возникают в нервных клетках головного и спинного мозга, особенно в коре больших полушарий головного мозга (характерна гибель клеток Пуркинье), коре мозжечка, хвостатых и чечевидных ядрах, висцеро-латеральных ядрах зрительных бугров.

Диагноз ставят на основании данных эпизоотологического обследования, клинических признаков, результатов вирусологических и гематологических исследований (в частности, установление количества билирубина в сыворотке крови и постановка СОЭ), патологоанатомических изменений и патологогистологического исследования. Проводят люминесцентную диагностику.

Лечение. Больных лошадей размещают в просторном, затемненном помещении с обильной подстилкой. Через носо-желудочный зонд вводят 2 раза в сутки сульфат натрия (100-150 г) в виде водного раствора; подкожно - камфорное масло по 20 мл через каждые 4-6 ч; внутривенно - уротропин (гексаметилентетраамин) (25 г), глюкозу (40 г), хлорид кальция (20 г), растворенные в 400 мл физраствора. Используют хлоридотерапию - внутривенные инъекции 200 мл гипертонического раствора хлорида натрия (через 2-3 сут.). Антибиотикотерапия для подавления вторичной микрофлоры, симптоматическое лечение.

У переболевших и привитых животных антитела сохраняются более 2 лет.

В связи с природно-очаговым характером болезней меры профилактики заключаются прежде всего в недопущении или сокращении контактов восприимчивых домашних животных с природными очагами, эксплуатации лошадей во время наименьшей активности переносчиков, защите их репеллентами, содержании ночью в защищенных помещениях.

Библиографический список

  1. Инфекционные болезни животных [Текст] / Б.Ф. Бессарабов, А.А., Е.С. Воронин и др.; Под ред. А.А. Сидорчука. - М.: КолосС, 2007. - 671 с

  2. Эпизоотология с микробиологией [Текст]/ Бакулов И.А. Москва: "Агропромиздат", 1987. - 415с.

  3. Справочник ветеринарного врача [Текст] / П.П. Достоевский, Н.А. Судаков, В.А. Атамась и др. - К.: Урожай, 1990. - 784с.

  4. Западный американский энцефаломиелит лошадей [Электронный ресурс]http://veterinarua.ru/virusnye-infektsii/1222-zapadnyj-amerikanskij-entsefalomielit-loshadej.html

  5. Вирусные энцефалиты лошадей [Электронный ресурс] http://zooresurs.ru/horse/horse-zb/749-virusnye-entsefality-loshadej.html

Просмотров работы: 684