Безусловно, традиционное этиотропное лечение антибактериальными препаратами дает положительный эффект, однако этот процесс довольно продолжительный (примерно 17—21 день) и оказывает негативное влияние на качество жизни больных [9].
Изложенное выше свидетельствует о необходимости поиска оптимальных схем лечения пациентов с данным заболеванием, которое бы не только сократило пребывание их в условиях стационара но и продлило срок ремиссии, качество их жизни. В этом плане перспективными являются лекарственные препараты обладающие выраженными бустер- и сервис эффектами.
Бустер-эффект (эффект усиления) может быть достигнут путем улучшения доставки этиотропных препаратов, более активного всасывания, активацией микроциркуляции, в том числе в очаге воспаления, конкурентного взаимодействия с транспортными белками крови, усиления некролиза, расщепления детрита (эффект санации в очаге воспаления), эффекта очищения клеточной мембраны как клетки хозяина, так и возбудителя, увеличения проницаемости мембран, повышения доступности рецепторного аппарата клетки, снижения кислотности среды в очаге воспаления [2].
Сервис-эффект (эффект сопровождения) достигается путем снижения побочных эффектов этиотропных препаратов, уменьшения токсичности, гепатопротекции. По мнению ряда авторов, именно препараты системной энзимотерапии (СЭТ) обладают такими свойствами [1,2,3,5,6,8]. Основные механизмы действия препаратов СЭТ связаны с противовоспалительным, фибринолитическим, противоотечным, вторично-аналгезирующим, иммуномодулирующим эффектами, а также с повышением эффективности и снижением побочных эффектов антибактериальной терапии. Целью нашего исследования явилось повышение качества, эффективности лечения больных с рожей путем использования полиферментных препаратов.
Материалы и методы.
Работа основана на анализе комплексного лечения 110 больных находившихся на стационарном лечении в отделении хирургических инфекции МУ ГКБ №8 Уфы. Выделены 2 группы больных. Основную группу включены 55 больных, которым помимо традиционной терапии проводилась системная энзимотерапия препаратом флогэнзим. Контрольную группу составили 45 больных получавших традиционную терапию (антибактериальная, инфузионная, десенсибилизирующая терапия). В качестве препарата для системной энзимотерапии был использован флогэнзим в состав которого входит трипсин 48мг и бромелаин 90мг, а также рутин 100мг стабилизирующий эндотелий сосудов. Средняя терапевтическая доза препарата составила 6 драже в сутки. Курс лечения определялся характером течения воспалительного процесса. Для иммунофенотипирования были использованы моноклональные антитела (МКА) серии ICO (ВОНЦ РАМН) и LT (НИИ иммунологии МЗ РФ), моноклональные антитела LT3, ISO-90 (CD3), LT4, ICO-86 (CD4), LT8, ICO-31 (CD8), LNK, ICO-116 (CD16), 3F3, ICO-153 (CD72). С помощью микроскопа-флюориметра ИЛ-6 (ЛОМО) выполнялся подсчет антигенпозитивных клеток.
Определялась концентрация иммуноглобулинов А, М, G. По методике Л. П. Рыбаковой и соавторов (1985), исследовалось содержание циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) и компонентов комплемента.
Математическая обработка полученных результатов производилась с помощью стандартных программ на ЭВМ РС/Р-133 в операционной среде Windows® 95 с пакетом приложений Microsoft® Office 97 (Word, Excel), операционной среде MS DOS (Лексикон); все программные продукты последних версий.
Среди пациентов основной группы было 32 (58,2%) женщины и 23 (41,8%) мужчины. В группе сравнения было 27 (60%) женщин и 18(40%,) мужчины (р>0,52). По характеру местных изменений основная группа и группа сравнения были идентичны. Средний возраст пациентов основной группы составил 54,6±13,64 лет, группы сравнения 53,4±14,72 лет, (р=0,94). Локализация рожистого воспаления у всех больных основной и контрольной групп была на нижних конечностях. У большинства пациентов рожистое воспаление локализовалось на бедре и на передней поверхности голени. Проведенное лечение пациентов основной группы было эффективным во всех случаях. В основной группе пациентов применение флогэнзима в начале лечения способствовало быстрому улучшению общего состояния больных, быстрой нормализации температуры тела, уменьшению интоксикации и нормализации количества лейкоцитов. Так в основной группе больных нормализация температуры тела наступала на 1,9±0,3 сутки, а в контрольной — на 4,3±0,9 (р < 0,05) от начала лечения. Средние сроки нормализации количества лейкоцитов составляли соответственно 3,1 ± 1,1 и 5,2 ± 0,9 суток от начала лечения (р < 0,05). Снижение острых явлений эндогенной интоксикации, периода разгара заболевания, от начала лечения, отмечалось на 3 - 7 сутки, в среднем на 4,76±0,75 сутки, против 5,67±0,7 суток (р