IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

Важное значение в лечении и профилактике инфекционных заболеваний принадлежит химиотерапии и химиопрофилактике, эффективность которых в значительной степени зависит от чувствительности микроорганизмов к антимикробным препаратам. На протяжении последних лет во всем мире отмечается значительный рост устойчивости инфекционных заболеваний к антимикробным препаратам, что препятствует эффективной антибиотикотерапии. В результате увеличения числа антимикробных препаратов расширился спектр устойчивости, и сформировались множество устойчивых штаммов [1,2].

Выделяют несколько уровней резистентности – глобальный, региональный и локальный (стационар или отделение). Формирование резистентности к антибиотикам у микроорганизмов чаще происходит за счет генетических рекомбинаций (конъюгация, трансдукция, трансформация, транспозиция), реже – мутаций, которые контролируются хромосомными и внехромосомными факторами (плазмиды, транспозоны, инсерционные последовательности) [1,5].

Резистентность микроорганизмов к антибиотикам может быть как природной, так и приобретенной. Природная устойчивость характеризуется отсутствием у микроорганизмов мишени, на которую действует антибиотик или недоступности мишени вследствие низкой проницаемости или ферментативной инактивации. При наличии у бактерий природной устойчивости антибиотики клинически неэффективны.

Приобретенная резистентность к антибиотикам у бактерий проявляется чаще продукцией ферментов, инактивирующих или модифицирующих антибактериальные препараты – пенициллины, цефалоспорины и карбапенемы (бета-лактамазы), аминогликозиды (ацетилтрансферазы, фосфорилазы), хлорамфеникол (ацетилтрансфераза) [4,5]. Среди других биохимических механизмов устойчивости к антибиотикам у микроорганизмов установлено снижение проникновения или ускорение удаления препаратов из клетки (тетрациклины, хинолоны и др.), изменения связывающей способности антибиотиков молекулами бактерий – изменения структур ДНК-гиразы (хинолоны), РНК-полимеразы (рифампицин), 50S субъединицы рибосом (макролиды), пенициллинсвязывающих белков (пенициллины) [2,5,3]. Формирование резистентности во всех случаях обусловлено генетически: приобретением новой генетической информации или изменением уровня экспрессии собственных генов. Примерами микроорганизмов, которые во всем мире стремительно вырабатывают резистентность к существующим антибиотикам, являются стафилококки, пневмококк, гонококк, синегнойная палочка и др. Появление и распространение резистентных St.pneumoniae, а затем и множественнорезистентных пневмококков создало проблему выбора антибиотиков для лечения инфекций, вызванных этим патогеном [1]. Данные инфекции имеют важное медикосоциальное значение. Так, например, 30% внебольничных пневмоний вызваны этим возбудителем. Выбор эмпирической терапии должен основываться на знании региональной структуры резистентности, что определяет необходимость постоянного мониторинга за антибиотикорезистентностью циркулирующих популяций пневмококков. Данные впервые выполненного в России многоцентрового исследования позволяют характеризовать циркулирующую популяцию пневмококка как популяцию, находящуюся на низком уровне пенициллинорезистентности. Однако, наличие единичных штаммов с высоким уровнем резистентности к пенициллину, амоксициллину и цефазолину являются тревожащим фактом и определяют необходимость постоянного мониторинга за антибиотикорезистентностью. Частота распространения резистентности к макролидам составляет 6,2%, к клиндамицину – 1,9%, к хлорамфениколу – 3,6%. Изученная популяция пневмококка имеет высокий уровень резистентности к тетрациклину – 34,2% и котримоксазолу – 37,8%. При этом следует помнить, что антибиотикорезистентность не является тотальной, не распространяется на все микроорганизмы и антибиотики. Так, S.pyogenes и T.pallidum остаются универсально чувствительны к β-лактамам; H.influenzae – к цефотаксиму или цефтриаксону [2,3,6].

Современная ситуация с ростом антибиотикорезистентности микроорганизмов требует специализированных мероприятий направленных на выявление и ограничение начальных признаков формирований новых механизмов резистентности и проведение мероприятий по ограничению распространения антибиотикорезистентности в госпитальных условиях.

Список литературы:

1. Вильямс Д. Резистентность к бета-лактамным антибиотикам // Антибиотики и химиотерапия. – 1997. – Т. 42, № 10. – С. 5-9.

2. Годовалов А.П., Никулина Е.А., Ожгибесов Г.П., Быкова Л.П., Ларин А.Э., Ларина П.М. Изменение микробиоценоза толстого кишечника при воспалительных заболеваниях, вызванных staphylococcusaureus // Сборник научных статей участников Всероссийской научно-практической конференции с международным участием «Фундаментальные и прикладные аспекты современной инфектологии». – 2016. – С. 70-73.

3. Годовалов А.П., Быкова Л.П., Никулина Е.А., Ожгибесов Г.П. Изучение микробного пейзажа толстого кишечника при кандидозном носительстве // Медицинский вестник МВД. – 2016. – Т. 80, № 1(80). – С. 41-43.

4. Сидоренко С.В. Перспективы контроля распространения антибиотикорезистентности // Антибиотики и химиотерпапия. – 1998. – Т. 43, № 7. – С. 3-6.

5. Сидоренко С.В. Исследования распространения антибиотикорезистентности: практическое значение для медицины//Инфекции и антимикробная терапия.-2002.-Т.4, №2.-С.38-41.

6. Amyes S.B., Gemmel C.G. Antibiotic resistance // J. Med. Microbiol. – 1997. – Vol. 46, N 6. – P. 436-470

Код для цитирования: Скопировать