СОСТОЯНИЕ СИСТЕМ МИКРОБИОЦЕНОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАПОРАХ У ДЕТЕЙ. - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

СОСТОЯНИЕ СИСТЕМ МИКРОБИОЦЕНОЗА ПРИ ХРОНИЧЕСКИХ ЗАПОРАХ У ДЕТЕЙ.

Киргизов Ф.И. 1, Алексеенко Д.А. 1
1КрасГМУ
 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF

 

Актуальность: Хронические запоры встречаются довольно часто у детей и взрослых, распространённость их достигает 5,0% [1,2,3]. Неудовлетворённость клиническими результатами как консервативной терапии, так и оперативного лечения обусловливает поиск новых путей её решения [4,5].

Огромную роль в функционировании толстой кишки играет её микрофлора, которая в свою очередь ответственна за выработку продуктов, необходимых для основных звеньев систем организма (гемостаз, иммуннитет, кровообращение и др.). Она синтезирует витамины «С», «К» и группы «В», фолиевую и никотиновую кислоты, имммуноглобулины, интреферон, лизоцим, утилизирует пищевые вещества, образуя при этом незаменимые аминокислоты и создавая в кишечнике кислую среду, препятствует образованию гнилостных и патогенных микроорганизмов [6,7,8].

Нарушение микробиоценоза толстой кишки или дисбактериоз имеет место не только у больных с различными инфекционными заболеваниями и осложнениями после применения антибиотиков, но в 97,8 % случаев возникает у больных с толстокишечным стазом [9,10]. На фоне хронического запора изменяются условия существования нормальной микрофлоры толстой кишки, в связи с чем возникают предпосылки для развития патогенной микрофлоры [11]. В настоящее время выявлена способность условно-патогенной флорой толстой кишки синтезировать «Анти-К-витамин зависимый фактор», оказывающий большое влияние на функционирование системы гемостаза [12]. Кроме того, при дисбактериозах описано повышения уровня гистамина и изменения на этом фоне сосудистого тонуса [13].

Цель: изучение системы гемостаза и показателей дисбактериоза у детей с хроническим толстокишечным стазом в обязательной взаимосвязи между собой. И поможет наметить пути коррекции выявленных нарушений, что и явилось целью настоящего исследования.

Материалы и методы: Полное комплексное исследование системы микробиоценоза толстой кишки гемостаза у 215 больных детей с различными формами хронического толстокишечного стаза проводилось на момент поступления больного в стационар и перед выпиской. Пациенты группировались по формам заболевания в соответствии с клинической классификацией хронического толстокишечного стаза по А.И. Лёнюшкину (1999). Выделены три группы с компенсированной, субкомпенсированной и декомпенсированной формами (табл.1).

Таблица 1.

Распределение пациентов

по возрасту и формам заболевания.

возраст пациентов Формы хронического толстокишечного стаза

компенсиро-

ванная

субкомпекнси- рованная

декомпенси- рованная

4 - 7 лет

36

58

5

8 - 12 лет

22

40

5

14 - 16 лет

20

19

10

ИТОГО:

78

117

20

Для оценки микробиоценоза толстой кишки нами проводилось бактериологическое исследование кала в первый день поступления в стационар. Забранный материал фекалий в разведении от 10-1 до 10-9 высевали на комплекс питательных сред (Плоскирева, Эндо, Левина, Блаурока, Сабуро, желточно-солевой агар, кровяной агар). Идентификация выделенных культур осуществлялась с учётом морфо-бактериальных, культуральных и биохимических свойств по Bergy’s (1994).

Результаты и обсуждения: При исследовании системы нарушений миробиоценоза (табл. 2)

Таблица 2.

Показатели микробиоценоза толстой кишки у больных с хроническим толстокишечным стазом.

показатели микробиоценоза толстой кищки

Конт-рольная группа

(n=50)

формы ХТКС

   

Компенси-рованная

Субкомпен-сированая

Декомпен-сированная

1.

Общее количество кишечной палочки, млн

350,2

20,8

283,1

12,4*

155,2

10,2*

11,1

3,6*

2.

Кишечная палочка со слабовыраженными ферментативными свойствами, %

2,20,9

11,60,4*

52,53,5*

78,02,1*

3.

Лактозонегативные энтеробактерии, %

3,21,1

10,11,2*

21,01,2*

29,34,1*

4.

Гемолизирующая кишечная палочка, %

1,20,3

3,10,9*

19,30,61*

61,51,2*

5.

Коковые формы, %

7,41,2

19,32,1*

42,12,3*

62,61,5*

6.

Стафилококки

2,20,2х102

3,20,6х

103 *

25,10,2х

106*

17,10,3х

108*

7.

Условно-патогенные энтеробактерии

4,60,1х102

5,51,5х

103*

18,22,3х

106*

19,52,3х

108*

8.

Грибы рода Кандида

7,21,3х102

10,90,5х

104*

0,81,1х

106*

22,70,5х

108*

* при сравнении с нормой р < 0,05

гемостаза у пациентов с компенсированной формой при поступлении выявлены незначительные изменения по сравнению с контрольной группой. Так отмечено снижение на 25% общего количества кишечной палочки до 283,112,4 млн, из них 11,60,4% имеет слабые ферментативные свойства. Изменение других показателей объёмного соотношения микробов в анализах кала выявляет увеличение количества патогенных больных микроорганизмов незначительно превышающих нормальные показатели микробного спектра толстой кишки.

У больных с субкомпенсированной формой хронического толстокишечного стаза нарушения микробиоценоза выражаются в снижении общего количества кишечной палочки с повышением содержания палочки со слабыми ферментативными свойствами до 52,5±3,5% по отношению к общему количеству. При изучении патогенной микрофлоры обращает на себя внимание значительное повышение их объёмных соотношений, на порядок отличающихся от показателей контрольной группы. При этом определяются преимущественно коагулирующие плазму микроорганизмы (стафилоккоки, гемолизирующая кишечная палочка, грибов рода Кандида и др.).

Наибольшие изменения на момент поступления отмечены у больных с декомпенсированной формой. Так, у пациентов данной группы определяются наиболее грубые нарушения микроэкологического фона толстой кишкис выраженными признаками транслокации кишечной флоры. В первую очередь выявляется максимальное снижение общего количества кишечной палочки (11,13,6млн.), при этом 78,32,1% её составляет кишечная палочка со слабовыраженными ферментативными свойствами. Возрастает объёмное соотношение условно-патогенных микроорганизмо, количество лактозонегативных энтеробактерий повышено до 29,34,1%, гемолизирующей кишечной палочки до 61,21,2%, кокковых форм до 62,61,3%. Значительно возросло количество стафилококков (17,10,3х108), условно-патогенных энтеробактерий (19,52,3х108) и грибов рода Кандида (22,70,3х108).

Таким образом, в ходе исследования выявлено отчётливое нарастание содержания микроорганизмов, обладающих признаками агрессии, при этом количество патогенных микроорганизмов наибольшее. В тоже время общее количество кишечной палочки - наименьшее, и она в основном имеет слабо выраженные ферментативные свойства.

Выводы: Проведенные нами исследования систем микробиоценоза толстой кишки, гемостаза и иммунной защиты у детей с хроническим толстокишечным стазом выявили значительные содружественные нарушения в их деятельности, приводящие к возникновению тромбоза микроциркуляторного русла. Указанный дисбаланс нарастает с утяжелением процесса от компенсированной до декомпенсированной форм толстокишечного стаза.

Выявленные изменения характеризуются выраженной транслокацией кишечной микрофлоры с высоким содержанием микроорганизмов, обладающих признаками агрессии и высокой концентрацией в просвете толстой кишки продуктов жизнедеятельности бактерий.

ЛИТЕРАТУРА:

  1. Милитарёв Ю.М., Симкина Е.С. Предупреждение и лечение запоров // «Актуальные вопросы колопроктологии: Мат.научн.практ. конф.- Тула,1986.- С.1-2.

  2. Campobasso P., Belloli G. La stipsi cronica nel bambino // Pediatr. Med. Chir.-1988.- Vol. 10, №3.- P. 241-250.

  3. Johanson J.F., Sonnenberg A. The prevalence of hemorrhoids and chronic constipation. An epidemiologic study // Gastroenterology.- 1990.-Vol.98, №2.-P.380-386.

  4. Воробьёв Г.И. Диагностика и лечение мегаколона у взрослых // Вестн. хирургии.-1984.- №4.- С.74-79.

  5. Лёнюшкин А.И. Хирургическая колопроктология детского возраста.- М.- Медицина, 1999.- 366с.

  6. Гончарова Г.И., Семёнова Л.П., Козлова Э.П., Донских Е.Е. Бифидофлора человека, её нормализующие и защитные функции // Антибиотики и мед. биотехнология.- 1987.- №3.- С.179-183.

  7. Саркисян Б.Г., Агамелян С.С. Клинический дисбактериоз // Клинич. медицина.-1989.- № 2.- С.123-125.

  8. Маянский А.Н. Дисбактериоз: иллюзии и реальность // Клининическая микробиология и антимикробная химиотерапия.- 2000.- № 2.- С. 61-65.

  9. Наврузов С.Н., Корнева Т.К., Воробьёв Г.И., Давыдова Е.И. Дисбактериоз у больных с толстокишечным стазом // Клинич. медицина.-1988.- №2.- С.106-109.

  10. Шендеров Б.А. Нормальная микрофлора человека и некоторые вопросы микроэкологической токсикологии // Антибиотики и мед. биотехнология.- 1987, № 3.- С.164-170.

  11. Валышев А.В. Факторы персистенции энтеробактерий на влияние парабиотиков // Автореф.дис….канд.мед наук.- М., 1997.- 24 с.

  12. Блохина И.Н., Дорофейчук В.Г. Дисбактериозы.- М.: Медицина, 1979.- 322с.

Просмотров работы: 541