ПРОБЛЕМА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ВЫХОДА ИЗ СТРЕССА И ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ - Студенческий научный форум

IX Международная студенческая научная конференция Студенческий научный форум - 2017

ПРОБЛЕМА ФИЗИОЛОГИЧЕСКОГО ВЫХОДА ИЗ СТРЕССА И ЭНДОГЕННЫЕ ОПИОИДЫ

 Комментарии
Текст работы размещён без изображений и формул.
Полная версия работы доступна во вкладке "Файлы работы" в формате PDF
1Ведение

Данная работа посвящена анализу стресса, причин его возникновения, влияния его на организм человека, а способы выхода их него

1.1Стресс – совокупность защитных физиологических реакций, возникающих в организме животных и человека в ответ на воздействие различных неблагоприятных факторов. В медицине, физиологии, психологии выделяют положительную (эустресс) и отрицательную (дистресс) формы стресса. В случае эмоционально положительного стресса стрессовая ситуация непродолжительна и вы ее контролируете, обычно в этих случаях опасаться нечего: ваш организм сможет быстро отдохнуть и восстановиться после взрыва активности всех систем.

Виды стрессов: Различают кратковременный ( острый ) и долговременный ( хронический ) стрессы. Они по-разному отражаются на здоровье. Долговременный несет более тяжелые последствия.

Для острого стресса характерны быстрота и неожиданность, с которой он происходит. Крайняя степень острого стресса- шок. В жизни каждого человека были шокирующие ситуации.

Шок, острый стресс почти всегда переходят в стресс хронический, долговременный. Шоковая ситуация прошла, вы вроде бы оправились от потрясения, но воспоминания о пережитом возвращаются снова и снова.

Долговременный стресс не обязательно является следствием острого, он часто возникает из-за малозначительных, казалось бы, факторов, но постоянно действующих и многочисленных (например, неудовлетворенность работой, напряженые отношения с коллегами и родственниками и т.п.).

Физиологический стресс возникает в результате прямого воздействия на организм различных негативных факторов (боль, холод, жара, голод, жажда, физические перегрузки и т.п.)

Психологический стресс вызывают факторы, действующие своим сигнальным значением: обман, обида, угроза, опасность, информационная перегрузка и т.п.

Эмоциональный стресс имеет место в ситуациях, угрожающих безопасности человека (преступления, аварии, войны, тяжелые болезни и т.п.), его социальному статусу, экономическому благополучию, межличностным отношениям (потеря работы, семейные проблемы и т.п.).

Информационный стресс возникает при информационных перегрузках, когда человек, несущий большую ответственность за последствия своих действий, не успевает принимать верные решения. Очень часты информационные стрессы в работе диспетчеров, операторов технических систем управления.

Психоэмоциональный стресс является защитно-приспособительной реакцией, мобилизующей организм на преодоление разнообразных, нарушающих жизнедеятельность, препятствий, при возникновении многих конфликтных ситуаций, в которых субъект ограничен в возможностях удовлетворения своих основных жизненно важных биологических и социальных потребностей.

1.2 Факторы, вызывающие стресс.

Снижая эффективность и благополучие индивидуума, чрезмерный стресс дорого обходится организациям. Многие проблемы сотрудников, которые отражаются как на их заработке и результатах работы, так и на здоровье и благополучии сотрудников, коренятся в психологическом стрессе. Стресс прямо и косвенно увеличивает затраты на достижение целей организаций и снижает качество жизни для большого числа трудящихся.

Стресс может быть вызван факторами, связанными с работой и деятельностью организации или событиями личной жизни человека.

Рассмотрим те факторы, действующие внутри организации, которые вызывают стресс.

1. Перегрузка или слишком малая рабочая нагрузка, т.е. задание, которое следует завершить за конкретный период времени.

Работнику просто поручили непомерное количество заданий или необоснованный уровень выпуска продукции на данный период времени. В этом случае обычно возникает беспокойство, фрустрация (чувство крушения), а также чувство безнадежности и материальных потерь. Однако недогрузка может вызвать точно такие же чувства. Работник, не получающий работы, соответствующей его возможностям, обычно чувствует беспокойство относительно своей ценности и положения в социальной структуре организации и ощущает себя явно невознагражденным.

2. Конфликт ролей.

Конфликт ролей возникает тогда, когда к работнику предъявляют противоречивые требования. Например, продавец может получить задание немедленно реагировать на просьбы клиентов, но, когда его видят разговаривающим с клиентом, то говорят, чтобы он не забывал заполнять полки товаром.

Конфликт ролей может также произойти в результате нарушения принципа единоначалия. Два руководителя могут дать работнику противоречивые указания. Например, директор завода может потребовать от начальника цеха максимально увеличить выпуск продукции, в то время как начальник отдела технического контроля требует соблюдения стандартов качества.

Конфликт ролей может также возникнуть в результате различий между нормами неформальной группы и требованиями формальной организации. В этой ситуации индивидуум может почувствовать напряжение и беспокойство, потому что хочет быть принятым группой, с одной стороны, и соблюдать требования руководства- с другой.

3. Неопределенность ролей.

Неопределенность ролей возникает тогда, когда работник не уверен в том, что от него ожидают. В отличие от конфликта ролей, здесь требования не будут противоречивыми, но и уклончивы и неопределенны. Люди должны иметь правильное представление об ожиданиях руководства-что они должны делать, как они должны делать и как их после этого будут оценивать.

4. Неинтересная работа.

Некоторые исследования показывают, что индивидуумы, имеющие более интересную работу, проявляют меньше беспокойства и менее подвержены физическим недомоганиям, чем занимающиеся неинтересной работой. Однако взгляды на понятие "интересная" работа у людей различается: то, что кажется интересным или скучным для одного, совсем не обязательно будет интересно другим.

5. Существуют также и другие факторы.

Стресс может возникнуть в результате плохих физических условий, например, отклонений в температуре помещения, плохого освещения или чрезмерного шума. Неправильные соотношения между полномочиями и ответственностью, плохие каналы обмена информацией в организации и необоснованные требования сотрудников друг к другу тоже могут вызвать стрес

1.3 Механизмы стресса

Первый этап в стресс-реакции-активация симпатического и парасимпатического звеньев автономной нервной системы. Сильное эмоциональное возбуждение вызывает активацию высших вегетативных центров, в том числе эрготрофных (симпатических, в основном задних ядер гипоталамуса), и активацию симпатической нервной системы, что в свою очередь повышает функциональные возможности скелетных мышц, сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Одновременно с этим увеличивается активность трофотропных (парасимпатических) ядер гипоталамуса и парасимпатического отдела автономной нервной системы, что обеспечивает высокие возможности восстановительных процессов, направленных на сохранение гомеостаза (постоянства внутренней среды) в организме. Физиологические изменения в организме, наблюдаемые на первом этапе стресс-реакции:

  1. учащение сердцебиения;

  2. усиление сердечных сокращений;

  3. расширение сосудов сердца;

  4. сужение брюшных артерий;

  5. расширение зрачков;

  6. расширение бронхиальных трубок;

  7. увеличение силы скелетных мышц;

  8. выработка глюкозы в печени;

  9. увеличение продуктивности мыслительной деятель­ности;

  10. расширение артерий, проходящих в толще скелет­ных мышц;

  11. ускорение обмена веществ.

Если стрессор продолжает действовать, то возможности симпатической нервной системы по причине ограниченности запасов медиаторов (биологически активных веществ, секретируемых нервными окончаниями и обусловливающих передачу нервных импульсов) не позволяют противодействовать ему. В этом случае включается следующий, второй, механизм, который получил название реакции «битва-бегство» (позволяет организму либо бороться с угрозой, либо бежать от нее). Данная реакция рассматривается как мобилизация организма, подготавливающая мышцы к активности в ответ на действие стрессора.

При возбуждении миндалевидного ядра (одного из центральных образований лимбической системы) мощный поток импульсов идет к эрготропным ядрам гипоталамуса, оттуда импульсация направляется к грудному отделу спинного мозга и, наконец, к центральному органу этого механизма-мозговому слою надпочечников. В результате происходит выброс адреналина и норадреналина, что приводит к увеличению артериального давления, сердечного выброса, снижению кровотока в неработающих мышцах и органах, возрастает уровень свободных жирных кислот, триглицеридов, холестерина и глюкозы.

Благодаря этим физиологическим изменениям люди в чрезвычайной ситуации способны совершать невероятные поступки. Когда достаточно слабый человек поднимает машину, которой придавило ребенка, можно говорить о невероятной силе, сообщаемой нам реакцией «битва-бегство». Важно отметить, что функцией парасимпатической нервной системы является возвращение нас в расслабленное состояние после того, как угроза миновала.

В целом первый и второй механизмы общего адаптационного синдрома называют симпато-адреналовой реакцией (САР). Если стрессор продолжает оказывать повреждающее воздействие, не компенсируемое реакцией «битва-бегство», то наступает следующий этап в стресс-реакции, в ходе которого активизируются другие эндокринные механизмы-адренокортикальный, соматотропный и тиреоидный.

Адренокортикальный механизм включается в том случае, если активация симпатической нервной системы и мозгового слоя надпочечников оказывается неэффективной. Цепь событий в этом случае такова: неокортекс; септально-гипоталамический комплекс; выделение кортиколиберина; активация гипофиза; выработка АКТГ; активация коры надпочечников; выделение глюкокортикоидов (кортизол, гидрокортизон и др.) и минералкортикоидов (альдостерон).

Главное в этом механизме-это продукция глюкокортикоидов, поскольку они вызывают значительное повышение энергетических запасов (возрастает уровень глюкозы и свободных жирных кислот). Все это происходит для того, чтобы подготовить организм для дальнейшей борьбы со стрессом или бегству от него. Однако чрезмерное выделение глюкокортикоидов приводит к нежелательным эффектам, то есть наступает плата за адаптацию. Одним из наиболее важных изменений является снижение лимфоцитов (вырабатываются вилочковой железой и лимфати­ческими узлами), которые крайне важны для нормальной деятельности иммунной системы, так как их основная функция-уничтожение инородных субстанций (например, бактерий). Вследствие этого резко снижается интенсивность иммунных механизмов. Одновременно на данном этапе возрастает риск развития инфаркта миокарда за счет спазма сосудов.

Альдостерон также подготавливает нас к активным действиям, поднимая артериальное давление настолько, чтобы питательные вещества и кислород быстрее и легче поступали к наиболее активным частям нашего организма-внутренним органам и конечностям. Повышение артериального давления происходит за счет увеличения объема жидкостей в организме вследствие снижения выработки мочи и задержки выработки натрия.

Многие авторы считают, что одновременно с адренокортикальным активируется соматотропный механизм: неокортекс; септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение; выделение соматолиберина гипоталамусом; выделение соматотропного гормона аденогипофизом. Данный гормон (за счет высвобождения соматомедина) повышает резистентность к инсулину (как при диабете), ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров, в результате чего в крови повышается содержание глюкозы и свободных жирных кислот, то есть увеличиваются энергетические запасы.

Активация тиреоидного механизма происходит по следующей схеме: неокортекс; септально-гиппокампово-гипоталамическое возбуждение; тиролиберин гипотала­муса; активация гипофиза; выработка тириотропного гормона (ТТГ); активация щитовидной железы -выработка тиреоидных гормонов (ТЗ-трийодтиронин, Т4-тироксин). Физиологический смысл данного защитного механизма заключается в том, что тиреоидные гормоны повышают чувствительность тканей к циркулирующим в крови катехоламинам, повышают уровень энергообразования, активизируют деятельность сердца (сократимость, ЧСС), повышают артериальное давление, в целом учащается базальный ритм метаболизма. При этом повышается тревожность и уменьшается чувство усталости.

2 Стресс-лимитирующие факторы

Поскольку в каждом реализующем факторе общего адаптационного синдрома при бесконтрольном его развитии заложена потенциальная опасность появления патогенных преобразований, должна существовать и естественная система контроля этих факторов! Стресс-реализующие факторы включаются только тогда, когда адаптация к изменению внешних условий не может быть достигнута только за счет внешних, поведенческих реакций, и стресс-реакция воспроизводит физиологический феномен, эквивалентной тому, что в обыденной жизни обозначается как терпение или выдержка . Иначе говоря, воспроизводится ситуация, при которой стресс-реализующие факторы до определенного времени обретают повышенную мощность и продолжают работать в соответствии с этой мощностью, не испытывая стимулирующего влияния стресс-реакции на продолжающееся поступление внешних раздражителей. Такая ситуация весьма выгодна для организма. По существу она и составляет основу адаптации к стрессорным воздействиям.

Главным механизмом адаптации к стрессорным ситуациям является активации центральных регулирующих механизмов, тормозящих выход рилизинг-факторов и как следствие-выход катехоламинов и кортикостерона. Такие механизмы связаны с различными факторами, обеспечивающими как центральную, так и периферическую регуляцию развивающейся стресс-реакции. Они были обозначены авторами как стресс-лимитирующие факторы, или стресс-лимитируюшие системы.

Выделяют несколько центральных стресс-лимитируюших факторов, которые обозначают как отдельные стресс-лимитирующие системы : ГАМК-ергическая система, бензодиазепиновая система и опиоидергическая, о которой и пойдет дальнейшая речь.

Опиоидергическая система представлена в организме опиоидными пептидами и опиоидными рецепторами. Опиоидные пептиды -эндогенные продукты, обладающие аналгезируюшим морфиноподобным действием.

Под влиянием стрессора в гипофизе возрастает продукция бета-липотропина, из которого образуются эндогенные опиоиды, или опиаты-энкефалины, эндорфины, динорфины. Эти вещества вызывают эйфорию, снижают болевую чувствительность (как компоненты антиноцицептивной системы), повышают работоспособность, увеличивают возможность выполнения длительной мышечной работы, снижают чувство тревоги. В целом, эндогенные опиоиды снижают психогенные ре­акции человека на раздражители, уменьшая интенсивность эмоциональной реакции, запускающей стресс-реакцию.

Моментальное увеличение и секреция бета-эндорфина объясняется тем, что стресс вызывает в гипофизе повышенную продукцию белка проопиомеланокортина, являющегося общим предшественником для нескольких полипептидов, в том числе АКТГ и бета-эндорфина. В головном мозге синтезируются и другие опиоидные пептиды из семейства эндорфинов и энкефалинов. Стимуляция симпатической нервной системы при стрессовых воздействиях ведет к усиленной продукции бета-энкефалина мозговым слоем надпочечников. Опиоидные пептиды способствуют повышению порога болевой чувствительности, что приводит к притуплению чувства боли, а порой и полной аналгезии. Снижение активности симпатической нервной системы опиатами связывают с угнетением высвобождения норадреналина пресимпатическими окончаниями в центральных и периферических синапсах и торможением его постсимпатических эффектов. Антикатехоламиновые эффекты опиатов связывают с ограничением повреждения при стрессе миокарда и торможением его постсинаптических эффектов.

Топографически и функционально опиоидергическая система связана не только со стресс-реализуюшими факторами, но и другими стресс-лимитирующими системами.

Одна из них-серотонинергическая система. Опиоидные пептиды вызывают интенсивное налоксонзависимое высвобождение серотонина из серотнинергических нейронов. С другой стороны -аналгезирующее действие опиоидных пептидов в значительной мере потенцируется серотонином. Из этого следует, что врожденная или приобретенная недостаточность опиоидной или серотонинергической систем увеличивает уязвимость организма к стресс-воздействиям.Периферические стресс-лимитирующие механизмы реализуются через систему антиоксидантов и антиоксидантной защиты, а также через систему простагландинов.Как известно, стрессорные гормоны (катехоламины, вазопрессин) увеличивают активность липаз и фосфолипаз, чем способствуют интенсификации ПОЛ. В результате снижается вязкость и повышается текучесть липидного бислоя мембраны, что способствует мобилизации пептидных связей активных функциональных мембраносвязанных белков. В умеренной, контролируемой степени этот процесс является необходимым компонентом стресс-реакции. Однако бесконтрольная интенсификация ПОЛ способствует повреждению различных органов и тканей. В качестве контролирующего фактора выступает система антиоксидантной защиты, выработка активных продуктов которой возрастает наряду с интенсификацией ПОЛ. Недостаточность данной системы увеличивает повреждающее действие стресс-реакции.

Экспериментальными и клиническими исследованиями установлено, что применение ГАМК, а также опиоидных пептидов, синтетических опиатов, серотонина, альфа-токоферола, синтетических антиоксидантов, производных аденозина способно снижать повреждающее действие стресс-реакции при врожденной или приобретенной неполноценности стресс-лимитирующих факторов. Таким образом, развитие общего адаптационного синдрома и его исход зависят от сложного комплекса регулирующих механизмов. Каждому из них свойственны свои задачи и свои пути их решения. В этой связи можно выделить три уровня регуляции стресс-реакции. Первый уровень-центральная регуляция. Она достигается физиологически детерминированным изменением гормонального статуса организма, в котором ведущую роль приобретает система гипофиз-кора надпочечников, а также значительным возрастанием тонуса симпатического звена автономной нервной системы. Второй уровень-регуляция локального преобразования висцеральных функций. Здесь ведущим регулирующим инструментом становится метасимпатическая вегетативная нервная система. И наконец, третий уровень регуляции, который уже непосредственно соотносится к межклеточным взаимодействием в ходе развития общего адаптационного синдрома. Здесь действую весьма сложные механизмы саморегуляции, эффект которых зависит от состояния неустойчивого равновесия между стресс-реализующими и стресс-лимитирующими факторами в их индивидуальном, конкретном для данного организма проявлении. В случае преобладания стресс-реализующих тенденций возникает опасность развития патологических проявлений, связанных с неконтролируемой активацией механизмов срочной адаптации уже после прекращения действия раздражителя. Если же равновесие смещается в сторону стресс-лимитирующих факторов, возникает опасность снижения уровня реактивности организма, исключающего возможность полноценного развития общего адаптационного синдрома.

Вывод, который можно сделать из данной работы, можно сформулировать таким образом. Стресс - это неизбежность, о которой мы должны знать и всегда помнить. Стресс можно предвидеть. Нужно обязательно подготовиться к его приходу и постараться справиться с ним как можно лучше. Некоторых стрессов можно избежать вообще. Нельзя допускать победы стресса над собой. Надо терпеливо, с желанием готовить себя к сложным жизненным ситуациям, которые обязательно нам встретятся и на работе, и в личной жизни.

Список литературы :

1. Методическое пособие "Стресс и патология" под редакцией Г.В.Порядина - М.:РГМУ,2009,23с

2.Медпортал.сом -патологическая физиология

3. http://studopedia.ru

4.Физиология человека: учеб. пособие / А. А. Семено- Ф50 вич [и др.]; под ред. А. А. Семеновича. — 3-е изд., испр. Минск: Выш. шк., 2009. - 544 с.ISBN 978-985-06-1615-9.

.

 

15

 

Просмотров работы: 1226